Вторият важен структурен компонент на тумора - тя е построена-ма. Stroma в тумора, както и строма в нормална тъкан, главно изпълнява трофично, модулиране и подпомагане функции. елементи стромални са представени на туморни клетки Е и извънклетъчната матрица на съединителната тъкан, СО-съдове и нервни окончания. Тумор извънклетъчна матрица се представлява от два структурни компоненти: ба-плетене мембрана и интерстициален съединителната ТСА-нова. Съставът на базалната мембрана са колаген IV, VI и VII видове гликопротеини (ламинин, фибронектин, витронектин), протеогликани (хепаран сулфат, и т.н.). Интерстициална edinitelnaya ко-туморна тъкан съдържа колаген тип I и III, фибронектин, протеогликани и гликозаминогликани.
Произход на туморна строма. Сега е убедително експериментални доказателства за наличието на туморна строма клетъчни елементи на съединителната тъкан стволови предшестващи Нормално опасва употреба-туморна тъкан. J.Folkman (1971) показва, че клетките zloka тумор качество получаване на фактор стимулиране на пролиферация та ^ soosudistoy стенни елементи и съдов растеж. Това е сложно вещество на протеин природата впоследствие се нарича фактор Volkmann. Както след това е създадена фактор Volkmann представлява група фибробластни растежни фактори, които повече от 7. вече известен Folkman първия доказали, че stromoobrazovanie тумор е резултат на сложни взаимодействия на туморни клетки и клетки ЛИЗАЦИЯ двойката на тъканта.
Важна роля в stromoobrazovanii новообразувание в съединителната тъкан клетки изпълнява местни, така и gistiogennogo хематогенен произход. Строма клетки произвеждат различни растежни фактори, които стимулират пролиферативно-токи мезенхимни получени клетки (растежни фактори Фи broblastov, получен от тромбоцити растежен фактор, TNF-алфа, фибронектин, инсулин-подобни растежни фактори, и т.н.), някои онкопротеини (С-SIC, с-тус), ко-експресират рецептора чрез свързване водачи, растежни фактори и онкопротеини, което позволява да се стимулира тяхната пролиферация както автокринен и паракринен начин от. Освен това, самите стромални клетки са способни да освобождават различно оформени протеолитични ензими, водещи до деградация-нето на извънклетъчната матрица.
Туморните клетки участват активно в образованието е построен-ние. Първо, трансформираните клетки бяха стимулирани с про-liferatsiyu клетки на съединителната тъкан на паракринни регулаторни механизми, които произвеждат растежни фактори и onkobel-ки. От друга страна, те са в състояние да стимулира синтеза и секрецията на съединителната тъкан клетки, извънклетъчни матрични компоненти. Трето, самите туморни клетки са в състояние да отделят някои компоненти на извънклетъчната матрица. Освен това, специфичен вид на такива компоненти е характерна структура в някои тумори, които могат да бъдат използва ваната когато диференциалната диагноза. Четвърто, OPU-холеви клетки продуцират ензими (колагеназа и др.), Техните инхибитори и активатори, които насърчават или, алтернативно, предварително обструкция инфилтриращи и инвазивен растеж zlokache-правителствена тумори. Динамичното равновесие между колагенази и техните активатори и инхибитори, осигурява стабилно състояние и инхибира туморния врастване в прилежащата тъкан. По време на растежа на туморни клетки активно синтезира колагеназа, еластаза и неговите инхибитори.
По този начин, образуването на тумор строма е сложен процес многоетапен, основните стъпки на ко-torogo са следните:
▲ секреция на митогенни цитокини от туморни клетки - различни растежни фактори и онкопротеини, про-liferatsiyu стимулиране на съединителната тъкан клетки, предимно endote-Лия, фибробласти, миофибробласти и гладкомускулни клетки;
▲ синтез от туморни клетки на някои компоненти вътр-ratsellyulyarnogo матрица - колагени, ламинин, фибронектин и др.;
▲ пролиферация и диференциация на прогениторни клетки на тъкан произход съединителната, секрецията на компоненти на извънклетъчната матрица-образуващи ING и капилярни съдове тип Степен-ЛИЗАЦИЯ че заедно и прави туморна строма;
▲ миграцията на строма хематогенни клетки туморни слезе Denia - моноцити, плазмени клетки, лимфоидни клетки, клетки на облаци-ТА, и др ..
Злокачествен тумор строма често се образува в кото рояк доминантен вид на колаген строма съответния орган в етапа на ембрионалното развитие. Така, в колаген рак на белия дроб строма е преобладаващият колаген тип III, характеризиращ се с тръни-ембрионални белия дроб. Различни тумори могат от Lich състав на колаген строма. В карциноми като голям правило доминират тип III колагени (рак на белите дробове), тип IV (бъбречно-клетъчен карцином и нефробластом). В саркоми - интерстициални колагени, но хондросарком - тип II колаген в синовиален сарком - достатъчно тип IV колаген. Тези различия в състава строма особено важно учи предвид при диференциалната диагноза на саркоми.
Туморната ангиогенеза. Растежът на тумори зависи от степента на времето vitosti тях васкулатура. В тумори с диаметър по-малък от 1-2 мм хранителни вещества и кислород идват от флуид тъкан околните тъкани чрез дифузия. Мощността на големи тумори изискват васкуларизация на тъкан.
Туморна ангиогенеза, предоставена от група на ангиогенни растежни фактори, някои от които могат да бъдат генерирани от активирани епителни клетки в огнища на хронично възпаление и регенерация. Група туморни ангиогенни фактори включват фактори вци фибробласти растеж, ендотел, ангиогенин, кератиноцитен растежен фактор, растежен фактор, епидермоиден съдов растежен фактор глиом, определен костен мозък-torye колония стимулиращи фактори и други.
Ролята на съединителната тъкан. За ролята на стромата на тумора не се ограничава до трофични и спомагателни функции. Строма упражнява модифициращ ефект върху поведението на туморни клетки, т.е. регулира пролиферация, диференциация на туморните клетки, възможността за инвазивен растеж и метастази. Мо difitsiruyuschee ефект върху туморната строма се осъществява благодарение на присъствието на клетъчните мембрани на туморни клетки интегринови рецептори и адхезионни молекули, способни NE-redavat сигнали към цитоскелетни елементи, и по-нататък в ядрото на туморни клетки.
Интегрин рецептори - клас на гликопротеини, трансмембранния подредени, вътрешните краища кото-ryh свързани с цитоскелетни елементи, и външен, извънклетъчен-точна, способен да реагира с субстрат трипептидът Arg - Gly - Asp. Всеки рецептор се състои от две субединици, простатата - алфа и бета, има много варианти. Време разнообразие от комбинации от подединици осигурява разнообразие и специфичност на интегринови рецептори. Интегриновите рецептори в тумори са класифицирани в клетка-клетка и интегриране на нови рецептори между туморни клетки и компонентите на извънклетъчната матрица-E - ламинин, фибронектин, витронектин, видове различни колагени gialuronatovye (к адхезионни молекули CD44 семейство). Integrat-Rinow рецептори медиират междуклетъчната Чрез взаимодействието-между туморни клетки и клетките на клетъчната и екстра-стромален матрицата. В крайна сметка интегрин рецептори стъбла се определи способността за инвазивен растеж на тумора и метастази.
Адхезионни молекули CAM (от клетка adhesiv молекулите на английски.) - друг важен компонент на клетъчните мембрани GTC-клетъчен тумор, осигурявайки тяхното взаимодействие и съвместно битка с стромални компоненти. Те са представени от семейства stvami-NCAM, LCAM, N-кадхерин, CD44. Когато тумор трансформация променя структурата и експресията на адхезионни молекули в клетъчната мембрана, което води до нарушаване на връзката на туморни клетки, и следващото sequently, инвазивен растеж и метастази.
В зависимост от развитието на тумора строма подразделен в органоидното и gistioidnye.
Органоидното туморите паренхим и развитие натрупване ma. Примери органоидни тумори могат да служат различни епителни тумори. Степента на развитие на стромален п-Jette също варира от тесни редки влакнести слоеве и капилярни съдове в медуларен типа рак на мощен по-Leu фиброзна тъкан, където епителни туморни ТСЕ бъбреците са едва забележими, рак фиброзни или Scirrhus.
В gistioidnyh тумори доминира паренхим, строма PRA kticheski линия, както е представено от тънкостенни капилярни съдове в Е-тип, необходими за хранене. Gistioidnomu на този вид тумор, изградили своята свързване-ТА на плат и някои други неоплазми.
Естеството на туморния растеж спрямо заобикалящата тъкан е експанзивен с предния минг на съединителната капсулата и свалянето съседни интактни тъкани, както и проникването и инвазивна с инвазия на съседните тъкани.
Кухите тела изолирани като два вида растеж в зависимост от тяхната връзка с кухината на тумор: екзофитичен туморен растеж в лумена, и ендофитни - по време на растежа на тумор в стената на тялото.
В зависимост от количеството на първичните туморни възли неоплазми може да unitsentricheskim или multitsentricheskim характер растеж.
Свързани статии