Вторият важен структурен компонент на тумора - тя е построена-ма. Stroma в тумора, както и строма в нормална тъкан, главно изпълнява трофично, модулиране и подпомагане функции. елементи стромални са представени на туморни клетки Е и извънклетъчната матрица на съединителната тъкан, СО-съдове и нервни окончания. Тумор извънклетъчна матрица се представлява от два структурни компоненти: ба-плетене мембрана и интерстициален съединителната ТСА-нова. Съставът на базалната мембрана са колаген IV, VI и VII видове гликопротеини (ламинин, фибронектин, витронектин), протеогликани (хепаран сулфат, и т.н.). интерстициална съ
edinitelnaya туморна тъкан съдържа колаген тип I и III, фибронектин, протеогликани и гликозаминогликани. Произход на туморна строма. Понастоящем получаване HN убедителни експериментални доказателства за наличието на туморна строма клетъчни елементи на съединителната тъкан стволови предшестващи нормална употреба опасва-туморна тъкан. J.Folkman (197I) показва, че клетките zloka тумор качество получаване на фактор, който стимулира пролиферация проводима елементи soosudistoy стена и смучат растежа Ing. Това е сложно вещество на протеин природата впоследствие би Lo тези фактори Volkmann. Както Тогава беше установено, 249
Folkman фактор представлява група фибробластни растежни фактори, които повече от 7. вече известен Folkman първия доказали, че stromoobrazovanie тумор е резултат на сложни взаимодействия на туморни клетки и клетки ЛИЗАЦИЯ двойката на тъканта.
Важна роля в stromoobrazovanii новообразувание в съединителната тъкан клетки изпълнява местни, така и gistiogennogo хематогенен произход. Строма клетки продукт, произведен ruyut различни растежни фактори, стимулиране на радио-пролиферативни клетки с мезенхимален произход (растежни фактори Фи broblastov, получен от тромбоцити растежен фактор, TNF-а, фибронектин, инсулин-подобни растежни фактори, и т.н.), Някои онкопротеини (с-SIC, c- тус), едновременно експресиране на рецептор-обвързване водачи растежни фактори и онкопротеини, което позволява да се стимулира тяхната пролиферация както автокринен и паракринен начин от. Освен това, самите стромални клетки са способни да освобождават различно оформени протеолитични ензими, водещи до деградация-нето на извънклетъчната матрица.
Туморните клетки участват активно в образованието е построен-ние. Първо, трансформираните клетки бяха стимулирани с про-liferatsiyu клетки на съединителната тъкан по паракринен механизъм gulyatornomu D, производство на растежни фактори и onkobel-ки. От друга страна, те са в състояние да стимулира синтеза и секрецията на съединителната тъкан клетъчни компоненти ekstratsellyu-LAR матрица. Трето, самите туморни клетки са в състояние да отделят някои компоненти ekstratssllyulyarnogo матрица. Освен това, специфичен вид на такива компоненти е характерна структура в някои тумори, които могат да бъдат използва ваната когато диференциалната диагноза. Четвърто, OPU-холеви клетки продуцират ензими (колагеназа и др.), Техните инхибитори и активатори, които насърчават или, алтернативно, предварително обструкция инфилтриращи и инвазивен растеж zlokache-правителствена тумори. Динамичното равновесие между Zami колаген, техните активатори и инхибитори, осигурява стабилно състояние и инхибира туморния врастване в прилежащата тъкан. По време на растежа на туморни клетки активно синтезира колагеназа, еластаза и неговите инхибитори.
По този начин, образуването на тумор строма е сложен процес многоетапен, основните стъпки на ко-torogo са следните:
- Секрецията на митогенни цитокини от туморни клетки - различните растежни фактори и онкопротеини, про-liferatsiyu стимулират съединителната тъкан клетки, предимно endote-Лия, фибробласти, миофибробласти и гладкомускулни клетки;
- синтеза чрез туморни клетки на някои компоненти вътр-ratsellyulyarnogo матрица - колагени, ламинин fibronek Ting и др.;
- пролиферация и диференциация на прогениторни клетки на тъкан произход съединителната, секрецията на компоненти на извънклетъчната матрица-образуващи ING и капилярни съдове тип Степен-ЛИЗАЦИЯ че заедно и прави туморна строма;
- миграцията на строма хематогенни клетки туморни слезе Denia - моноцити, плазмени клетки, лимфоидни клетки, клетки на облаци-ТА, и др ..
Злокачествен тумор строма често се образува в кото рояк доминантен вид на колаген строма съответния орган в етапа на ембрионалното развитие. Така, в колаген рак на белия дроб строма е преобладаващият колаген тип III, характеризиращ се с тръни-ембрионални белия дроб. Различни тумори могат от Lich състав на колаген строма. В карциноми като колагени пра-правило доминират тип III (рак на белия дроб), тип IV (в chechnokletochny рак и нефробластом). В саркоми - между stitsialnye колагени но хондросарком - тип II колаген в синовиален сарком - достатъчно тип IV колаген. Тези различия в състава строма особено важно учи предвид при диференциалната диагноза на саркоми.
Aigiogeiez тумор. Растежът на тумори зависи от степента на времето vitosti тях васкулатура. В тумори с диаметър по-малък от 1-2 мм хранителни вещества и кислород идват от флуид тъкан околните тъкани чрез дифузия. Мощността на големи тумори изискват васкуларизация поляризация на техните тъкани.
Туморна ангиогенеза, предоставена от група на ангиогенни растежни фактори, някои от които могат да бъдат генерирани от активирани епителни клетки в огнища на хронично възпаление и регенерация. Група туморни ангиогенни фактори включват фактори вци фибробласти растеж, ендотел, ангиогенин, кератиноцитен растежен фактор, Dermoid растеж епи фактор, съдов растежен фактор глиом, определен костен мозък-torye колония стимулиращи фактори и други.
Ролята на съединителната тъкан. За ролята на стромата на тумора не се ограничава до трофични и спомагателни функции. Строма упражнява модифициращ ефект върху поведението на туморни клетки, т.е. регулира пролиферация, диференциация на туморните клетки, възможността за инвазивен растеж и метастази. Мо difitsiruyuschee ефект върху туморната строма се осъществява благодарение на присъствието на клетъчните мембрани на туморни клетки интегринови рецептори и адхезионни молекули, способни NE-redavat сигнали Цитоскелет елементи и по-нататък в ядрото на туморни клетки.
Интегрин рецептори - клас glikoprotei-редове, разположени трансмембранен вътрешни краища кото-ryh Цитоскелет елементи, свързани с, и външен, извънклетъчен-точна, способен да реагира с субстрат трипептидът Arg - Gly - Asp. Всеки рецептор се състои от две субединици, простатата - алфа и бета, има много варианти. Време разнообразие от комбинации от подединици осигурява разнообразие и специфичност на интегринови рецептори. Интегриновите рецептори в тумори са класифицирани в клетка-клетка и интегриране на нови рецептори между туморни клетки и компонентите на извънклетъчната матрица-E - ламинин, fibronek-tinovye, витронектин, различни видове колагени-luronatovye DPA (за адхезивни молекули CD44 семейство). Integrat-Rinow рецептори медиират междуклетъчната Чрез взаимодействието между туморни клетки и да клетки и извън tsellyulirnym стромален матрица. В крайна сметка интегрин рецептори стъбла се определи способността за инвазивен растеж на тумора и метастази.
Адхезионни молекули CAM (от клетка adhesiv молекулите на английски.) - друг важен компонент на клетъчните мембрани GTC-клетъчен тумор, осигурявайки тяхното взаимодействие и съвместно битка с стромални компоненти. Те са представени от семейства stvami-NCAM, LCAM, N-кадхерин, CD44. Когато тумор трансформация променя структурата и експресията на адхезионни молекули в клетъчната мембрана, което води до нарушаване на връзката на туморни клетки, и следващото sequently, инвазивен растеж и метастази.
В зависимост от развитието на тумора строма подразделен в органоидното и gistioidnye.
Органоидното туморите паренхим и развитие натрупване ma. Примери органоидни тумори могат да служат различни епителни тумори. Степента на развитие на стромален п-Jette също варира от тесни редки влакнести слоеве и капилярни съдове в медуларен типа рак на мощен по-Leu фиброзна тъкан, където епителни туморни ТСЕ бъбреците са едва забележими, рак фиброзни или Scirrhus.
В gistioidnyh тумори доминира паренхим, строма PRA kticheski линия, както е представено от тънкостенни капилярни съдове в Е-тип, необходими за хранене. Gistioidnomu на този вид тумор, изградили своята свързване-ТА на плат и някои други неоплазми.
Растежът на тумори по отношение на заобикалящата тъкан е експанзивен с предния минг на съединителната капсулата и свалянето съседни интактни тъкани, както и проникването и инвариантен-инвазивна с инвазия на съседните тъкани.
Кухите тела изолирани като два вида растеж и с -mosti и съотношението тумор към просветлението руски-I у. ekzofshpny с туморен растеж в лумена и endofit-NY - с туморен растеж в стената на тялото.
В зависимост от броя м на първични туморни възли неоплазми може да unitsentricheskim или растеж многоцентрично природата.
Свързани статии