Щитовидната жлеза и глюко-кортикоиди хормони - глюкокортикоиди могат да засегнат много процеси, свързани с функционирането на щитовидната жлеза: TSH секрецията, образуването и секрецията на тироксин, превръщането на T4 в T3, бъбречна екскреция на йодид, образование и катаболизъм на протеините, свързване и транспортиране на тироидните хормони в кръвта , Като цяло, глюкокортикоиди потискат активността на щитовидната жлеза. По този начин, кортизол намалява натрупване на желязо на радиоактивен йод, ускорява му екскреция в урината. Серумната концентрация Т4 под действието на кортизол може да бъде намалена, тъй като тя инхибира образуването и TSGl transtireina. Глюкокортикоиди инхибират превръщането в периферните тъкани Т3 и Т4, например, серумна концентрация на Т3 под влиянието на дексаметазон може да бъде намален до 2 0 - 40% за повишаване на концентрацията Pt3. Глюкокортикоидите прилагат в малък или в големи дози намалени TSH секреторен отговор на ТРГ.
Глюкокортикоиди инхибират образуването на TRH в паравентрикуларното хипоталамуса ядрата чрез пряко въздействие върху невросекреторни клетки синтезират ТРГ.
Ядрени рецептори на щитовидната жлеза и глюкокортикоидните хормони принадлежат към суперфамилията и се характеризират с определено структурно сходство. Може би това е защо, в отсъствието на кортизол свързване Т3 ядрени рецептори се намалява наполовина се дължи на намаляване на степента на рецепторна димеризация.
Глюкокортикоидите са синергичен ефект на хормони на щитовидната жлеза по време на образуването на растежен хормон чрез увеличаване на експресията на съответния ген. Но такова взаимодействие в действие на тиреоидни хормони и глюкокортикоиди на tirotrofy или kortikotrofy хипофизата засича.
На практика не винаги се намира взаимното влияние на тези хормони върху един от друг. Например, при пациенти резистентни на действието на кортизол и пациенти с повишена чувствителност към това, концентрацията на TSH, тироидни хормони в серума и тъкан реактивност на клетките на действието на тези хормони са нормални.
Практическото значение е фактът, че когато се прилага в дози от глюкокортикоиди, необходими за хормон заместваща терапия при пациенти с първичен или вторичен едновременно хипотиреоидизъм, симптоми могат да се появят синдром на Кушинг. Те да доведе до намаляване на честотата на фрактури кортизол черния дроб при недостиг на хормони на щитовидната жлеза. Това състояние на относителен хиперкортизолизъм могат да бъдат отрязани назначаване на стероидни хормони, нормализиране на степента на унищожаване не само кортизол, но също така и синтетични глюкокортикоиди.
чете като една и съща
Свързани статии