Wee Рус (от вируса Латинска - отрова ;. Pl Vira) - микроскопични частици, състояща се от протеини и нуклеинови киселини, и способни да инфектират клетките на живите организми. Вирусите са облигатни паразити - те не са в състояние да възпроизведе извън клетката. В момента има вируси, които се размножават в клетките на растения, животни, гъбички и бактерии (последната обикновено се нарича бактериофаги). Също намерен вирус, който атакува други вируси [1]. Вирусите са молекули на нуклеинова киселина (ДНК или РНК), затворени в защитна обвивка протеин (капсид). Наличието на вируса на капсида различава от други инфекциозни агенти, вироиди. Вирусите съдържат само един вид на нуклеинова киселина, или ДНК. или РНК. Предишна вируси също погрешно приписва приони, но след това се оказа, че тези патогени са специфични протеини и не съдържа нуклеинови киселини.
Обикновено процесът на вирусна инфекция в една единствена клетка мащаб може да бъде разделена на няколко етапа vzaimoperekryvayuschihsya:
* Свързване към клетъчната мембрана - т.нар адсорбцията. Обикновено, за да вирион, адсорбиран върху повърхността на клетките, трябва да има като част от техния плазмен мембранен протеин (често гликопротеин) - рецептор, специфично за вируса. Наличието на рецептора често определя диапазона гостоприемник на вируса и специфичността тъкан.
Структура обгърна вирус вириона neikosaedricheskogo примера ХИВ.
Числата показват: (1) РНК генома на вируса на, (2), нуклеокапсид (3) капсид, (4) протеин матрица на основата (5) липидна мембрана (6) др120 - гликопротеин, при което свързването на вируса с клетъчната мембрана (7) gp41 - трансмембранен гликопротеин.
цифри 8-11 означават протеини, които съставят вириона и вирусът се изисква в ранните стадии на инфекция (8) - интеграза, (9) - на обратната транскриптаза, (10) - Vif, Vpr, Nef и р7, (11) - протеаза.
* Проникване в клетката. В следващата стъпка на вируса трябва да бъде предаден в клетката му генетична информация. Някои вируси също да поставят собствените им протеини, необходими за прилагането му (това е особено характерно за вируси, съдържащи РНК отрицателни). Различните вируси, за да проникнат в клетката с помощта на различни стратегии, например, пикорнавируси инжекционно му РНК през плазмената мембрана, и вириони ортомиксовирус се включват от клетката по време на ендоцитоза, попадат в киселата среда на лизозоми където има окончателното им съзряване (депротеинизира вирусни частици), след което РНК комплекс с вирусни протеини преодолява лизозомна мембрана и навлиза в цитоплазмата. Вирусите се различават в тяхната локализация репликация, някои вируси (например, същите пикорнавируси) реплицира в цитоплазмата на клетката, както и някои (например, ортомиксовируси) в ядрото.
# Препрограмиране клетки. Когато вирусна инфекция в клетката за активиране на специфични механизми за антивирусна защита. Инфектираните клетки започват да се синтезират сигнални молекули - интерферон, които трансформират околните здрави клетки в антивирусно състояние и активиране на имунната система. Вреди, причинени от размножаването на вируса в клетката може да бъде установена от системите за вътрешен контрол на клетката, и тази клетка ще трябва да се "самоубият" в процес, наречен апоптоза или програмирана клетъчна смърт. Способността на вируса да се преодолее антивирусната отбранителна система зависи оцеляването му. Не е изненадващо, много вируси (например, Picornaviridae, Flaviviridae) по време на еволюцията са придобили способността да инхибира синтеза на интерферони, апоптотичен програма, и така нататък. В допълнение към потискане на антивирусна защита, вирусите са склонни да се създаде в клетката най-благоприятни условия за развитието на тяхното потомство. Textbook например препрограмира системите на гостоприемната клетка е превода на РНК ентеровирус (Picornaviridae семейство). Вирусни протеаза разцепва клетъчен протеин eIF4G, необходими за иницииране на транслация на по-голямата част от клетъчната иРНК (излъчени по така наречената капачка-зависим механизъм). Където започване на транслацията на вирусна РНК се случва по друг начин (IRES-зависим механизъм), към която е достатъчно фрагмент намали eIF4G. По този начин, вирусната РНК придобие изключителен "право" и не се конкурират за рибозомата към клетката.
# Устойчивост. Някои вируси могат да се движат в латентно състояние (т.нар устойчивостта на еукариотни вируси или бактериофаги за lysogenicity - бактериални вируси), слабо пречи на процесите, протичащи в клетката, и активират само при определени условия. При тази конструкция, например, на стратегията за развъждане на някои бактериофаги - до заразената клетка е в благоприятна среда, фагите не я убие, наследен от дъщерни клетки и често се интегрира в клетъчната геном. Въпреки това, когато удари лизогенен фаг заразената бактерия в неблагоприятна среда, агентът поема контрола на клетъчните процеси, така че клетката започва да се произвеждат материали от нови фаги (т.нар литична етап) построени. Клетката се превръща в завод в състояние да произвежда много хиляди фаги. Зрелите частици, напускащи клетките се разкъсват клетъчната мембрана, като по този начин убиване на клетката. С персистиране вируси (например, паповавирусите) включват някои видове рак.
# Създаване на нова вирусни компоненти. размножаване на вируса в най-общия случай включва три процеси - 1) транскрипция на вирусния геном - това е синтезата на вирусна иРНК, 2) неговия превод, който е синтеза на вирусни протеини и 3) репликацията на вирусния геном (в някои случаи, когато генетичната информация на вируса е кодирана под формата на РНК геномна РНК едновременно играе ролята на иРНК и следователно процеса на транскрипция в разитстващите клетки не се появява като ненужни). Много вируси съществуват системи за контрол осигуряващ оптимална разходи на клетките биоматериали домакини. Например, когато вирусна иРНК натрупани достатъчно потиснат вирусен геном транскрипция и репликация напротив - се активира.
# Узряване на вириони в и извън клетките. В крайна сметка, новосинтезирано РНК или геномна ДНК дрехата съответстващ протеини в и извън клетките. Трябва да се каже, че активната вируса развъждане не винаги убиват клетката гостоприемник. В някои случаи (например, ортомиксовируси) дъщерни вируси пъпка от плазмената мембрана, без да причинява неговото разкъсване. По този начин, клетката може да продължи да живее и да произвежда вирус.
Свързани статии