За да се подобри качеството на научните изследвания хемостатичния система е важно да се придържат към следните принципи
- Разглеждането на пациентите трябва да се разпределят два последователни етапа на диагноза: Основно скрининг с помощта на скринингови тестове и във втория етап - пробите, което позволява точна диагноза.
- За да се потвърди диагнозата в случай на тежки нарушения в хемостазната система (намаляване на фактор на фон Вилебранд, фактори на кръвосъсирването, тромбоцитопения, дефицит или отклонения физиологичен антикоагулант действие, присъствието на лупус антикоагулант изразена thrombinemia и др.) Трябва да се повтори.
- Тълкуване на коагулационни параметри трябва да се извършва, като се отчита възможното въздействие на лекарствата, както и от други фактори.
Първичен скрининг на смущения в хемостазната система
- АРТТ
- Протромбиновшпе, PT
- време тромбин
- фибриноген
- плазма SFMC
Диагностика на тромбоза, тромбоемболични събития и DIC
- Хемограмата: брой тромбоцити, червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, хемоглобин, хематокрит
- Времето на съсирване Лий-Бяла
- АРТТ
- Протромбиновшпе, PT
- време тромбин
- Концентрацията на фибриноген в плазмата
- SFMC
- Активността на антитромбин III
- фибринолиза време (минути)
- Фактор VII (%)
- Фактор VIII (%)
- Фактор XIII-fibrinstabiliziruyuschy (%)
Диференциална диагноза на ДИК етапи
Времето на съсирване Лий-бяло, (мин)
<4 или 8 — 15
Броя на тромбоцитите (х 10 9 / L)
Концентрацията на фибриноген (г / л)
Тромбинът път (и)
Протромбиновото време (секунди)
фибринолиза време (минути)
Концентрацията на PDF (мкг / мл)
70-60 или Н
Фактор XIII - fibrinstabiliziruyuschy (%)
Подостри форми на DIC
Подостра форми на DIC появят някои гинекологични заболявания (по-специално, когато hydatidiform мол, преждевременно раждане синдром), остра левкемия (особено промиелоцитна), по време на реакцията на отхвърляне на трансплант, за някои инфекции и интоксикации, измръзване. Обикновено постепенно развитие на нарушения в кръвосъсирването в рамките на няколко дни или дори седмици, предшестващи trombogemorragicheskih клинични прояви. За разлика от остра DIC субакутен своята форма се характеризира с по-дълъг начална фаза хиперкоагулация може да протече в вълни.
Усложнения на подостър DIC
Те често явна тромбоза и емболия на малък васкуларен орган дължи на микроциркулацията смущения с развитието на дегенеративни промени във вътрешните органи. По-късно се присъедини от големи вени тромбоза (бъбреци, черен дроб, кух) в нарушение на функционалното състояние на различните органи. Често първия симптом е ненормално пикочния утайка (протеинурия, цилиндурия, хематурия) в резултат на повишаване на блокада на микроциркулацията в бъбреците, и едва по-късно се присъединява синдром хеморагичен.
Продължителни форма на дисеминирана интравазална коагулация
Продължителни (хронични) форми на DIC срещат в различни злокачествени тумори, заболявания на кръвоносната система (често - на миелопролиферативни заболявания), множествена гигантски ангиома, по-специално в синдрома Kazabaha-Мерит (Kasabach-Мерит), имунокомплекс системни заболявания, когато се използва неправилно defibriniruyuschih лекарства и фибринолитици, антикоагуланти и фибринолитични инхибитори. Описва хронични форми на DIC в тежка сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб, след операцията с използването на хардуер кръвообращение при пациенти на хронична хемодиализа в някои инфекциозни заболявания. Редица пациенти с есенциална хипертония, особено с чести хипертензивни кризи или развитие на остро мозъчно-съдов инцидент, има също прояви на хронична DIC. Неговата клинична картина в голяма степен зависи от източника на заболяването. Най-често преобладава хиперкоакулационна синдром. Тромбоемболизъм се появяват по-често - на органи малки плавателни съдове, с развитието на дегенеративни промени в съответните органи. Възможни белодробни инфаркти.
Латентни форми на DIC
Латентни форми на DIC в придружават много заболявания (исхемична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност, диабет, системен заболяване на съединителната тъкан, бъбречно заболяване, някои инфекциозни болести, и т.н.). Това намалява антикоагулация и фибринолитична активност на съдовата стена, обеднен функционалната активност на про-statsiklingeneriruyuschih системи. Налице е също така и редица други промени, водещи в крайна сметка до местната смущения микроциркулацията. За латентна DIC не се характеризира клинично явни тромбоемболични усложнения или кървене диатеза, и това състояние се открива само чрез лабораторни методи. В момента се смята, че почти всеки пациент с хронични патологии може да открие латентна форма на DIC. Латентен DIC изостря основното заболяване, а понякога и на кръвосъсирване прогресия нарушения могат да проявяват клинично. В такива случаи можем да говорим за латентна фаза компенсира DIC в декомпенсирана. Микроваскулатурата в този случай образува microthrombuses че влошава клиничното протичане на основното заболяване.
Диагностика на латентна DIC
За дълго време има хиперкоагулация фаза на DIC (повишена спонтанна тромбоцитна агрегация, фибриноген, активността на антитромбин III, съкращаване времето thromboelastogram, paracoagulation положителни тестове). брой на тромбоцитите на не може да се променя за дълго време и дори да се увеличи. При някои пациенти, един ден преди максималната коагулация на климата, намаляване на нивото на фибронектин.
Диагностика на дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия
Дълбока венозна тромбоза на долните крайници действа доста разпространена болест, а също така може да доведе до един от най-животозастрашаващи усложнения на пациентите - белодробна емболия (PE). Рискът от развитие на тромбоза на дълбоките вени увеличава в затлъстяване и възрастните хора и бременни жени, в повечето случаи (80-90%) е причина за белодробна емболия.
Ранното диагностициране на белодробна емболия досега се характеризира със значителни трудности поради променливостта на разработване на клинични синдроми внезапност на катастрофален курс и скорост на заболяването. Когато своевременно антикоагулантна терапия започна смъртност не надвишава 10%. В момента, първичен и първоначалното изследване, което трябва да се определя на пациента за присъствие на съмнение белодробна емболия, лабораторен тест за D-димер.
D-димери - фрагменти, произведени в плазмата чрез разцепване настъпили в рамките на съдови фибрин влакна. Поради това, появата в плазмата D-димер показва, че в рамките на съдовата тромба процеси на образуване са. Референтните стойности на съдържанието на D-димер в кръвната плазма - по-малко от 0.25 г / мл (250 мг / л), или 0.5 цд еквиваленти на фибриноген / мл (500 UG еквиваленти на фибриноген / L). Определяне на D-димер се използва за изключване на тромбоза на всяко място и диагностика на DIC. При пациенти с PE тест е положителен в 95-98% от случаите.
Алгоритъм diagnostki PE
По-високите стойности на D-димер в плазмата могат да бъдат исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда, рак, заболяване на черния дроб, активен възпалителен процес, инфекциозни заболявания, обширни хематоми, с тромболитична терапия, бременност, хора по-възрастни от 80 години. Хепарин и веднага води до рязко спадане на нивото на D-димер, който протича по-бавно и допълнително насочване на лечение с антикоагуланти. Назначаване на антикоагуланти е съпроводено от спад в нивото на D-димер, но той има по-плавен характер. нива на Д-димер увеличили ранна бременност, достигайки в края на бременността стойности 3-4 пъти по-висока, отколкото на оригинала. Значително по-високи стойности на нивата на D-димер открити при жени с бременност усложнения (гестоза, еклампсия), и при бременни жени с диабет и бъбречни заболявания.
Задълбочено диагностика на тромбоза
Ckrining смущения в системата за протеин С + S
Нарушенията на фибринолиза:
- Дейността на плазминоген
- Активатор на тъканния плазминоген, т-PA
- Инхибитор на плазминоген активиране, PAI-1
- α1-антитрипсин
- α2- antiplpzmin
- α2-макроглобулин
- хомоцистеин
- Аполипопротеин A-I
- С-реактивен протеин
- Определяне на фактор Va резистентност към активиран протеин С
Генетична диагностика на тромбофилия и тромбоза
- Фактор V Leiden мутация
- генни мутации MTNFR
- Протромбиновото генна мутация
- полиморфизъм в гена на фибриноген
Диагностициране и проследяване на лечението на антифосфолипиден синдром
- АРТТ-L +
- Протромбиновшпе, PT
- тест антикоагулант скрининг Лупус
- Лупус антикоагулант, тест за потвърждаване
- Автоантитела към фосфолипиди, IgG / IgM
- Автоантитела срещу кардиолипин, IgG / IgM
- Автоантитела на р2-гликопротеин I, IgM
Диагностика на болест на фон Вилебранд
Диференциална диагноза на хемофилия А и Б
- АРТТ-L -
- Дефицит на фактор VIII
- дефицит на фактор IX
Мониторинг на лечение с антикоагуланти права
- плазма хепарин
- АРТТ-L - преди и след сорбция на хепарин
- време тромбин преди и след сорбция на хепарин
- SFMC
- Антитромбинът III с хепарин сорбция
- Хемограмата: брой тромбоцити, червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, хемоглобин, хематокрит
лечение наблюдение индиректни антикоагуланти (антагонисти на витамин К)
- АРТТ-L -
- протромбиновото време с разтворим стандартизиран тромбопластиново
- Скрининг нарушения в системата на протеин С
- SFMC
Мониторинг на пречиствателни тромболитични лекарства
- АРТТ-L -
- Протромбиновшпе, PT
- време тромбин
- Фибриноген (фактор I)
- Определяне на размера на плазминоген
- Определяне на D-димер
Мониторинг на заместителна терапия с дефицит на коагулационни фактори
- АРТТ-L -
- Протромбиновшпе, PT
- Определяне на нивото на дефицит на фактор на кръвосъсирването с количествена оценка на неговата инхибитор,
Свързани статии