Менингококи инфекция - остра инфекциозна болест, причинена от патоген Neisseria meningitidis и се характеризира с лезии на мозъка мембрани с развитието на менингит, менингоенцефалит, енцефаломиелит, и обобщение на инфекция с избирателния поражението на ендотела на капилярите и развитието на инфекциозен-токсичен шок. По този начин, в патогенезата на менингококова болест, можем да отбележим две точки:
Поражението на менингите
Поражението на ендотела на капилярите с развитието на DIC и, като най-високата от неговите проявления, инфекциозно-токсичен шок.
Характеризира се с честотата на поява на епидемии и пандемии. Сега сме свидетели друг голям взрив. Започвайки от 1900 г., първото огнище е в 1904-1907 година, след години на 1925-45 (които се характеризират с така наречената двойна гърбица епидемия възхода вълна на честотата през 1925 г. и спад през 1930 г., п не е до нормалното ниво, а след това нагоре скок рязко през през 1937 г. и спад на първоначалните стойности interepidemic в 1945 г.). До 1967 е т.нар interepidemic период, което означава, че честотата е била 0,68 на 100 000 население.
3 серовар Neisseria meningitidis А, В, С коки, изключително нестабилни в средата, растат добре в културална среда с добавка на протеин и да се установят в левкоцити в намазка видима зърно, боб форма вътре левкоцити. Е оцветени с анилин. заразност индекс достатъчно ниска.
Източникът на инфекцията - пациенти с генерализирана форма на менингококови инфекции, носители и пациенти локализирани форми. Най-големите пациентите епидемиологични рискови са обобщени форми на менингококова инфекция, тъй като в тези случаи, патогените най-активните и вирулентни Следователно, концентрацията на патогени в тези пациенти ще бъдат достатъчно големи; заразност индекс тук ще бъде равна на 6. Индекс заразни пациенти локализирани форми на менингококова инфекция е 3, индексът на заразните носители на менингококи е 1.
На практика обаче, пациентът е обобщена форма на менингококова инфекция е в контакт с околната само за 1 ден останалото време той е прикован към леглото, следователно, не може да бъде източник на такова мащабно разпространение zabolevaniya.Naprotiv, пациентите локализирана форма, а освен това, са основните bacillicarriers Разпространение източници на менингококова инфекция (MI).
MI маршрут на предаване - във въздуха. Менингококови с капчици от слюнка и слуз пада на носната лигавица, която е благоприятни условия, се заселват там и причинява възпалителна реакция, проявяват остра назофарингит. В някои случаи има кратък престой менингококовите в назофаринкса, и имащи тропизъм за ендотелни капиляри, причинителят на хематогенен път попада в лигавицата на мозъка, която е благоприятна среда за тяхното съществуване, адсорбирани поради наличието на пили с рецептора на менингите.
В процеса на метаболизъм менингококи умре, освобождавайки ендотоксин, който е мощен невротропно и съдова отрова, който, като се патоген увеличава производството на гръбначно-мозъчната течност, и това се дължи на развитието на синдром на високо кръвно налягане, което е изострено промяна в качествения състав на разтвор. Причинителят като представител на коки и се заселва в черупките на скорошно възпаление. Нарушена течност изтичане чрез овале на форамен, Lushke, Magandi, хипертония се повишава налягането на вещество на мозъка, при което се превъзбуждане държавни и interoreceptors главоболие е постоянен.
Менингококови от съдове адвентицията пространства менингите прониква в същността на мозъка, което води до развитието на менингоенцефалит. Пациентът разработен фокални симптоми, тежестта на прояви на които зависи от степента на унищожаване на мозъка вещество. Патогенът прониква в антропо, причиняващо възпаление на миналото ependyma - развива ependymitis приключва мозъчен оток.
Патоген прониква и в гръбначния мозък, засягащи неговите корени (често на шийката на матката и гръдни); поражението на корените на предната рог води до спастична zadnesheynyh и шията намаляване, което води до появата на симптоми на твърда врата; в лезии на торакалните и лумбалните симптоми Kernig определени, горна, средна и по-ниски Brudzinskogo - симптоми напрежение. Също така може да се влияе от гръбначния вещество кабел (миелит), която завършва образуването на пареза и парализа.
Най-високата концентрация на гной се наблюдава на базата на мозъка, където жизнените центрове, ядрото на черепните нерви и хиазма Opticum, което води до съответните смущения (намалено зрение, слух острота и т.н.). Така, утаяване на мозъчни мембрани менингококи предизвика следните условия:
Смъртта настъпва от пациенти с оток и оток на мозъка, мозъчна проявява по обем ос церебрални и церебрални сливиците задръстване в форамен магнума, което води до спиране на дишането.
Патогенезата на менингококова инфекция течаща тип менингококов сепсис (meningococcemia). В този случай причинител упражнява другите си качества - тропизъм за ендотелни капиляри. Инфекция също възниква от въздуха патогена и получаване в кръвта, тя се простира до всички органи и тъкани, причинявайки развитието на meningococcemia. В причинител се абсорбира от стените на капилярите на всички органи и тъкани, включително кожата.
Менингококови, освобождавайки токсин причинява увреждане на съдовата стена, в отговор на активиран тромбоцитите е простагландини, които са отговорни за тромбоцитна агрегация, които са разположени във формата рула по съдовата стена започва агломерирани. В отговор на активирани фибриноген, фибрин и т.н. при което образува тромб. Това води до дразнене interoceptors стена кораб vazamotorov пареза, и всички не функциониращ капилярите се разширяват, което води до спад в БКК, намалява венозно връщане, а оттам и сърдечния дебит, в резултат на развитието на мозъка хипоксия, ацидоза, дразнещ симпатоадреналното система. Това се случва, освобождаване на катехоламини, което причинява спазъм на периферните съдове,. Дразни дихателните център, синусовия възел - развива задух и тахикардия.
Повредените съдове на всички органи, включително надбъбречните жлези, което води до кръвоизлив в тях, като по този начин разработването синдром Waterhouse-Fredericson, клиничните прояви на което е устойчиво хипотония.
Също така наречената разработване инфекциозен и токсични бъбрек: повишена резорбция на течност в тубулите, и възникващите еритроцитен тромби води до образуването на кръвни съсиреци в съдове oligoanurii.Nalichie предизвика развитието на DIC, който се характеризира с присъствието на 2 фази:
Първата фаза - на хиперкоагулация
Втората фаза - консумация коагулопатия, когато образуването на кръвен съсирек оставя цяло пластмасов материал. Клинично очевидно кървене, фазата необратимо.
Всичко, което се случва в тялото, присъства на кожата: се проявява под формата на обрив, който в ранните часове е roseolous папулозен в природата, след заменя хеморагичен елемент, разпространение, с некроза в центъра.
Смъртта настъпва поради пациенти скоротечните meningococcemia на инфекциозно-токсичен шоков, която е най-високата проява на DIC със синдром на образуване Waterhouse-Frediriksona.
Клинична класификация (VI босилек).
meningococcemia: типичен, атипична, хронична
Свързани статии