- хормони, които в състава съдържат йод. При нормални обстоятелства, щитовидната жлеза съдържа средно от 8 г йод. Тялото получава йодо главно чрез храна и вода. Йод също може да се получи чрез здрава кожа и белите дробове. Дневната изискването на йод в организма е 120-140 микрограма.
Влияние на йодирани тироидни хормони в тялото.
Активирането на протеин катаболизъм, когато се прилага тиреоиден хормон е свързана с повишена реактивност на дисулфидни групи, и се възстановява в сулфхидрилна, натрупване на последната в някои тъкани и ензимни протеини - катепсин.
Въглехидратен метаболизъм. Експериментални и клинични хипертиреоидизъм се характеризира с повишен катаболизъм на въглехидрати. Наблюдаваните с намаляване на гликоген в черния дроб и мускулите, поради активиране на фосфорилаза тироидни хормони и те причиняват повишена чувствителност към епинефрин. В хипертиреоидизъм абсорбцията на глюкоза от червата усили. Въведение тиреоиден хормон активира анаеробна както и аеробни фази монозахариди метаболизъм. увеличава хексокиназа активност. Тироксин осигурява цикъл на един от най-важните фактори на междинен метаболизъм - коензим А.
Горният характер ефект на хормони на щитовидната жлеза и, по-специално, ускоряване на абсорбцията на глюкоза и недостатъчно фиксиране в черния дроб като гликоген и нарушение на неговия синтез и повишена гниене причина увеличава храносмилателния хипергликемия и giperlakta- tatsidemiyu в експериментални и клинични хипертиреоидизъм.
Увеличение thyroidin води до увеличаване на стрес и последващото изчерпване на островни бета-клетъчната функция на панкреаса. Това допринася за активирането на хормони на щитовидната жлеза в чернодробните ензими insulinase. Затова хората с хипертиреоидизъм диабет се случва 2-3 пъти по-често.
Мазнини, липидния метаболизъм. Въпреки тироксин активира мастната абсорбция от червата, обаче, увеличава перисталтиката на хипертиреоидизъм, не дава възможност да се покаже тази дейност, поради което при тежки форми на тиреотоксикоза, придружени от диария, наблюдавана steatorreya.
Тироксин активира синтеза на холестерол с ниска първоначалното ниво на високо и инхибира едновременно активира гниене холестерол и изолиране от жлъчката.
Вода и минералния метаболизъм. Поради увеличената разбивка протеин, гликоген и мазнини загуба настъпва и отнасящ вътреклетъчен вода. Това, изглежда, е в основата на ефекта на тироксин, активиране на диуреза. Диуретично действие на тироксин ясно изразена в случай на задържане на вода в тялото (оток).
В хипертиреоидизъм и когато се прилага тироидни хормони заедно с увеличаване на отделянето на водата и повишаване на екскрецията на натриев хлорид.
Витамин метаболизъм. В хипертиреоидизъм увеличава нуждата на организма от витамини.
По-специално, се дължи на увеличаване на въглехидрати усвояването и отслабването на фосфорилирането на тиамин дефицит създава комплексни витамини от група В, особено B 2. и симптоми се появяват хиповитаминоза С и pantatenovoy киселина.
Енергийна метаболизъм. Basal метаболизма повишени при тиреотоксикоза. Механизмът на действие на хормони на щитовидната жлеза на енергетични процеси е да се повиши проницаемостта на митохондриалната мембрана. В тази част на цикъла на Кребс субстрати в hyaloplasm. Окисляване на ензими hyaloplasm включващи NAD ekstramitohondrialnogo води до увеличаване на производството на топлинна енергия, и производството на АТР в клетката се намалява. Освен това, митохондриална подуване води до факта, че разположена върху мембраната ензими осигури електронен транспорт и фосфорилиране, са разположени на по-голямо разстояние, което също допринася откачване дишане и фосфорилиране. По този начин, ефективността на образуването на богати на енергия съединения в тиреотоксикоза се разбива отново, и първични, очевидно увеличаване митохондриална мембрана пропускливост.
Откачването на окислително фосфорилиране намалява съотношението на енергийната ефективност и се компенсира повишена скорост на окисление. Това е един от факторите, които причиняват мускулна слабост в тиреотоксикоза и по-голяма топлинна енергия. Последното се проявява в subfibriliteta.
Промяна на функциите на органите и системите.
Под контрола на централната нервна система, хормони на щитовидната жлеза има си, от своя страна, силно въздействие както върху кората на главния мозък и в по-ниските дивизии. В първия етап от въвеждането на thyroidin или тироксин е налице отслабване на положителните условните рефлекси и подразделения. Впоследствие мозъчната кора възбудимостта се увеличава, се увеличава както условни и безусловни рефлекси и определя диференциация. Продължителното приложение thyroidin нарушен като раздразнителни и инхибиторни процеси, но най-вече на първите.
Характерните особености на промени в сърдечната дейност в тиреотоксикоза и тахикардия са склонни да се появят предсърдно мъждене. хипертрофия се случва често и продължително и тежко тиреотоксикоза дегенеративно увреждане на сърдечния мускул. Този феномен е отчасти се обяснява с факта, че тироидните хормони чрез инхибиране на активността на aminooksidaznuyu сърдечна тъкан, увеличават чувствителността към катехоламини (адреналин и норадреналин). Хипертрофия на сърдечния мускул в тиреотоксикоза не е вярно, и е следствие от оток в резултат на увеличаване на пропускливостта на тъканите на миокарда.
Намаляването на съдържанието на гликоген в черния дроб, което се случва, дори и с храна, богата на въглехидрати, това е фактор в патогенезата на компромис своите детоксикация и belkovosinteticheskoy функции в тиреотоксикоза. Когато тиреоиден хормон интоксикация развива серозен възпаление на черния дроб, поради нарушаване на капилярната пропускливост.
Секреторния и евакуация функция на стомаха в хипертиреоидизъм увеличава.
Под влиянието на излишък от тироидни хормони подложи адренална хипертрофия, особено медулата. В същото време значително повишена чувствителност към действието на адреналин и норадреналин. В същото време много тироидни хормони повишават секрецията на глюкокортикоид, едновременно повишаване на тяхната дезинтеграция в черния дроб, превръщане на кортизол в кортизон и насърчават бързо унищожаване dosterona др. Продължителното прекомерно действие на хормоните на щитовидната жлеза може да изчерпи надбъбречната кора.
кръвоносната система. Кръвната картина на хипертиреоидизъм се характеризира най-често от левкопения, неутропения, относителна лимфоцитоза и моноцитоза; рядко се наблюдава еозинофилия. Може да се предположи, че патогенезата на хемопоетични нарушения, а именно лимфоцитоза, роля, изпълнявана от увреждане на надбъбречната функция.
Характерен е pucheglazija развитие хипертиреоидизъм на (exophthalmos). Развитието на exophthalmos се дължи на натрупването на киселинна glikoza- minoglikanov (мукополизахариди) в ретробулбарен тъкан. Последно активно свързва вода и увеличаване на обема, бутане на очната ябълка приоритетно. Поява exophthalmos свързани с конкретно действие exophthalmic фактор, който вероятно произвежда в хипофизата. Това exophthalmia запазва дори когато щитовидната жлеза се отстранява. Въпреки това, има и доброкачествена exophthalmia, която е свързана с нервна компонент, причинена от свръхпроизводство (хиперактивност) и тироксин стимулиране на симпатиковата нервна система. Този вид pucheglazija обикновено изчезва след отстраняване на щитовидната жлеза.
Свързани статии