Водещият фактор в развитието на хипергликемия е нарушение на хормонално регулиране на въглехидратния метаболизъм. Нарушение поради промени в връзката между активността на инсулин и contrainsular хормони, в резултат на редица причини:
Разстройства на централната механизми на регулиране на съответните жлезите с вътрешна секреция.
Патология на жлезите с вътрешна секреция.
Нарушаването на периферни механизми на действие на хормони.
Preobladante contrainsular хормони:
глюкагон (акромегалия пациенти с намалена толерантност към въглехидрати се наблюдават повишени нива на глюкагон в кръвта);
глюкокортикоиди (глюкокортикоиден участват в механизма на хипергликемия при захарен диабет и болестта на Кушинг);
соматотрофин (повишена се наблюдава производство на растежен хормон, например, акромегалия се придружава от намаляване на толерантност към въглехидрати и хипергликемия. Има идея, че соматотропина причинява хиперплазия на панкреасни островни а-клетки и повишава секрецията на глюкагон)
Тези хормони повишават glyukoneogenza процеси, гликогенолизата в черния дроб и да доведат до увеличаване на гликемичен [2].
Хипергликемия развива поради недостиг на инсулин, което води от една страна, на увеличеното производство на глюкоза от черния дроб, и от друга страна, на нарушение на използването му в мускулната и мастната тъкан. Той започва клинично манифест след превишаване на нивото на бъбречна праг за глюкоза гликемия - 160-180 мг% (9.10 ммол / л). Това води до отделянето на глюкоза в урината, което от своя страна предизвиква осмотична диуреза, която се проявява от полиурия (често уриниране и изобилен, над 3 литра обем), и последният води до полидипсия със симптоми на сухота в устата, жажда. Когато не компенсира полиурия полидипсия, дехидратация случва с дехидратация симптоми (сухота на кожата и лигавиците, намаляване на телесното тегло) [2,3,9].
Произнесени дехидратация, която се проявява обикновено след 7-14 дни, осмотична диуреза, води до развитието на така нареченото осмотично (neketonemicheskoy) кома, което е по-често в NIDDM. Кой да предизвика този пневмония, сепсис, инфекции на пикочните пътища, лекарства (диуретици, глюкокортикоиди, фенитоин), парентерално хранене, диализа. На преглед установи признаци на тежка дехидратация: сухи лигавици и кожата с намален тургор, както и меки очни ябълки. Лабораторни изследвания показват, високо хипергликемия, повече от 600 мг% (33 ммол / л), хиперосмоларитет (320 милиосмола / килограм), азотемия (урея над 60-90 мг%) и неактивен кетоза [2].
Основното лечение е премахването на дехидратация и следователно първите 8-10 часа може да се прилага интравенозно за 4-6 литра физиологичен разтвор под контрола на централното венозно налягане. Останалата част от лечение е същата, както в случая на диабетна кома ketoatsidoticheskaya [2,3].
Хипергликемия, глюкозурия и свързани с него, не винаги трябва да се разглежда като патологичен феномен. Повишаване на кръвната захар и външния му вид в урината може да се дължи на:
Храносмилателната хипергликемия. (Използването на храна, съдържаща значително количество въглехидрати.)
Силна умствена стимулация. Тази форма на хипергликемия по същество е Adrena-Linova хипергликемия.
. Тест "), не могат да бъдат намерени в здрави бъбреци сигнализирано глюкозата от кръвта в урината само когато концентрацията му в кръвта надвишава 8.5 - 9.0 ммол / л, т.е., по-голямо от т.нар бъбречна прага за глюкоза - - максималната концентрация на глюкоза
кръвна плазма, където тя все още е напълно абсорбиран от първичната урина. Степента на бъбречна праг ограничен изхода на тубулна реабсорбция механизми нефрони апарат. В лезии Nephron апарати (тежка нефрит, бъбречна токсични лезии и др.) Намалява Бъбречно прагова стойност и след това може да се появи глюкоза в урината, дори когато нормалното му съдържание в кръвта. По този начин причинява глюкозурия могат да бъдат, от една страна, високо ниво на хипергликемия, от друга страна, намаляването на способността на засегнатия бъбрек да се увеличи търсенето на глюкоза от първичния урината, което е еквивалентно на намаляването на бъбречния праг за klyukozy [1,2].
Gipoglikemiya- това състояние поради нарушаване на съотношението на инсулинова активност и contrainsular хормони (инсулинемия libonedostatochnostkontrinsulyarnyh хормони), показва намалена глюкоза до ниво, което предизвиква хормонални хомеостатични механизми (адренергични) и / или е придружено neyroglikopenicheskimi симптоми.
Хомеостатична симптом е свързана с повишени нива на хормони, които активират симпатиковата-надбъбречната система: епинефрин, норепинефрин, глюкагон, кортизол и растежен хормон. Хомеостатичната реакция на тялото се появява светъл simptomokomplesom, включително изпотяване, сърцебиене, глад, тахикардия, тремор и обща възбуда, която характеризира умерено изразена gipoglikemiyu.Neyroglikopenicheskie симптоми обикновено са придружени от тежка хипогликемия и включват неспособност за концентрация, безпричинна тревожност, несвързана реч, главоболие, замъглено зрение , ексцентричен поведение, местни или генерализирани гърчове, ступор и кома. За хипогликемия обикновено също така премахване на симптоми след получаване на сладка храна, съдържаща въглехидрати (захар, рафинирани, сладки и т.н.).
Диагностика на хипогликемия се основава на по-горе симптоми, когато се комбинира с намаляване на цяла кръв глюкоза по-малко от 40 мг% (2.5 ммол / л) или споменатият нивото на кръвната глюкоза, определено при тези пациенти на гладно (т.е., след гладуване през нощта). Въпреки това, освен глюкоза ниво и скоростта на падане определя хипогликемия при пациенти с високо кръвно глюкоза диабет скоростта на намаляване надвишава 1 мг% / мин (0.06 ммол / л / мин), могат да се наблюдават симптоми на хипогликемия, докато нивото на кръвната захар, значително над 2.5 ммол / л [2].
Има три вида на хипогликемията:
Предизвикано (поради прием на антидиабетни лекарства или алкохол);
Постпрандиалната (в отговор на въглехидратния прием при пациенти след гастректомия и идиопатична);
Гладно (обикновено свързана с ендокринопатии: инсулинома, ekstrapanktreaticheskie тумор, надбъбречна недостатъчност, хипопитуитаризъм, заболяване на черния дроб, остра чернодробна некроза, glycogenoses глюкоза дефицит прекурсори време neoglyukogeneza: гладно хипогликемия бременност, уремия).
Физиологични хипогликемия:
Разработване на хипогликемия по време на сън;
Хипогликемия при продължително физическо развиващите операция;
Целта на лечението на хипогликемия като синдром, е за нормализиране на кръвната глюкоза. Ако пациентът е в съзнание, обикновено е достатъчно храна, съдържаща въглехидрати рафинирани: чай чаша с 4 части сок захар и сладък напитката на добавена захар (с изключение на тези, които са получени на базата подсладители, или фруктоза), бонбони и други.
Когато bezsoznaniya на пациента (хипогликемична кома), след това се инжектира интравенозно в 20-50 мл 40% глюкоза (избор на терапия) през 1-3 минути; Ако през това време не пациент възстановява съзнание, многократно приложение на 50 мл 40% глюкоза. След възстановяване на съзнанието рецепция рафинирани въглехидрати храни, богати трябва да започне веднага. След хипогликемия кръвната захар трябва да бъде редовно (на всеки 2-4 часа), се определя в рамките на 12-24 часа, за да наблюдава еуглицемичен държавата. При отсъствие на глюкоза за интравенозно приложение, хипогликемия може закачен интрамускулно или интравенозно инжектиране на 1 мг глюкагон (които трябва да бъдат снабдени с всички диабетици получаващи хипогликемични средства). Предотвратяване на повтарящи се епизоди на хипогликемия, свързана предимно с създаване на точна диагноза и елиминиране на корена причинява синдром [2,3].