Кореспонденция: Катедра по клинична микробиология 7806, Rigshospilalef, TagensveJ 20, DK-2200 Копенхаген, Дания.

Ключови думи: белодробна инфекция, кистозна фиброза, Pseudomonas aenigmosa, Pseudomonas Cepacia, Burkholderia seracia.

При пациенти с муковисцидоза не е маркиран имунен дефицит, и те са изложени на риск от инфекция (с изключение на респираторна инфекция), е не повече от здравите деца на една и съща възраст; при пациенти с муковисцидоза се установява рядко бактериемия. Повишена секреция в дихателните пътища, което води до образуване на гъста слуз, както изглежда, е причината, че пациенти с кистозна фиброза страдат от повтарящи се и хронични респираторни инфекции.
Когато персистиране на респираторни инфекции храчки вискозитет главно поради присъствието на ДНК от неутрофилни гранулоцити, което е възпалителен процес следствие hronichekogo.
Таблица 1. поява основни патогени в 192 пациенти с кистозна фиброза, наблюдавана в датски специализиран център (1984) [43]

Появата (%) на различни възрастови групи

Бактериите са все още най-важните микроорганизми, отговорни за развитието на белодробни заболявания. От началото на инфекцията се случи без очевидни симптоми, в много специализирани центрове реши да разгледа амбулаторни пациенти, както и микробиологична изследване на материали от долните дихателни пътища е рутинна процедура, включени в това проучване. Малките деца често се срещат S. Aureus и X. грип, но пневмококи и Enterobacteriaceae също понякога се открива при деца (таблица. 1). В по-големи деца и възрастни, бактериите могат да играят роля в патогенезата на белодробна инфекция, но е основен патоген P. Aeruginosa, а в някои центрове и P. Cepacia и други организми (виж таблица. 1). S. Aureus, X. грип и S. pneurnoniae изгодно да причини рецидивиращи инфекции, като P. ruginosa и P. Cepacia и микобактерии - хронична инфекция; Това може да отразява разликите в ефективността на различни методи на химиотерапия. Анаеробни инфекции, както изглежда, не е голям проблем.

Таблица 2. Свойства на химиотерапия в белодробни инфекции P. Aeruginosa и P. Cepacia при пациенти с кистозна фиброза [3]

P. Aeruginosa (в периодични етапи на колонизация)

Тя трябва да бъде унищожен при откриване на дихателните пътища по-ниски дивизии, независимо от това дали е налице пациентите симптоми или не

P. Aeruginosa (хронична инфекция)

Наличието на два вида утаяване антитела срещу P. Aeruginosa chronization инфекция средства;
необходимо да се извърши химиотерапия редовно, най-малко 4 пъти в годината

P A N rodolzhitel BH потискащо терапия с орални антибиотици, антибиотици при остри прояви прилагат интравенозно и чрез инхалация

Таблица 3: антибиотици, използвани за лечение на белодробни инфекции в пациенти CF [3]

Лекарството и дневната доза

P. Aeruginosa (периодично колонизация)

P. Aeruginosa (хронична инфекция)

Тобрамицин 10 - 20 мг / кг i.v. + пиперацилин (pipril, ICIPE) 300 мг / кг или + цефсулодин 100 150 мг / кг или + цефтазидим 150 250 мг / кг или + азтреонам (azaktam) 150 250 мг / кг или + тиенамицин ( релефна) 50 75 мг / кг + колистин 2-4000000 единица. чрез инхалация и / или ципрофлоксацин + 20 - 40 мг / кг

Доксициклин (vibramitsin) 100 мг орално като постоянен потискащо лечение. При остри прояви определят: котримоксазол 100 + 20 мг / кг орално или интравенозно или хлорамфеникол (berlitsetin) 50-100 мг / кг орално (до 3 грама на ден за 14 дни), или тобрамицин 10-20 мг / кг i.v. + цефтазидим 2 -4грама и вдишване и / или рифампицин (Rimactane, benemitsin) 15 мг / кг р.о.

Пробенецид (пробеницид) се прилага орално на всички пациенти, получаващи антибиотици б -laktamovoy групи, които са получени чрез тръбна екскреция

Други антибиотици, използвани под формата на аерозоли: тобрамицин 600 мг цефтазидим 2-4g

Pseudomonas (Burkholderia) Cepacia

Броят на дни / пациент / година в центъра

* Стартира Поддържаща терапия [20].
** заразени и незаразени пациенти бяха разделени и по този начин не са в контакт един с друг.

Таблица 5 Минимална инхибиторна концентрация (MIC) - среден геометричен -antibiotikov използва срещу P. Aeruginosa на 10 пациенти CF време и лечение posle2 седмици iminsnemom / tsilistatinom (100 мг / кг на ден) в комбинация stobramitsinom (15 мг / кг на ден) [44]

* р <0,05 по сравнению с 1-м днем.

Тазобактам показва способността да инхибират хромозомна б-лактамаза. Освен това, свободен б-лактамаза активност се определя в слюнката на пациенти с кистозна фиброза, и нивото му нараства до високи стойности по време на приемане на пиперацилин, цефтазидим, цефсулодин и imipinema. лечение азтреонам води до обратния ефект, тъй като активността на В-лактамаза се намалява; азтреонам способен маска б-лактамаза активност, действайки като инхибитор. Производство б-лактамаза появява важен механизъм за развитие на резистентност, но също така е докладвано, че намалява свързването на групата на антибиотици с пеницилин свързващ протеини (РВР). Развитие на резистентност към ципрофлоксацин и офлоксацин (zanotsin, Tarvid) (кръстосана резистентност) се появява редовно (вж. Таблица. 7) и резистентност към аминогликозиди е проблем при лечението на пациенти с кистозна фиброза с хронична инфекция с P. Aeruginosa, като устойчивост на колистин при пациенти, получаващи дневно вдишване колистин, не се наблюдава, въпреки дневно селективно налягане. Бързото разпространение на мултирезистентни щамове на P. Aeruginosa в Датския център за муковисцидоза се наблюдава преди няколко години, но изолирането на пациенти, заразени с тези щамове и частично отхвърляне на специфични антибиотици споменати по-горе са оставя да се спре разпространението на епидемията.

Заболеваемостта и смъртността от коронарна болест на сърцето (CHD) и инсулт встрани.