Инсулинома - туморни бета-клетки от острови на Лангерханс, последвано от увеличаване на производството на инсулин, изразена хипогликемия, гърчове, загуба на съзнание. В крайна хипогликемия може да се случи фатално. Хиперинсулинизъм може да елиминира въвеждането на глюкоза и хормони, които повишават нивото на глюкоза (глюкагон, епинефрин).
Глюкагон - едноверижен полипептид, състоящ се от 29 аминокиселинни остатъци. Синтезиран в а-клетките на Лангерхансовите островчета в невроендокринни клетки на червата. Ефекти на глюкагон същество противоположни ефекти на инсулин.
Основните целеви клетки на глюкагон - черния дроб, мастната тъкан, бъбречна кортикална вещество.
мобилизирането на черния дроб гликоген ускорява хормон, причинява инхибиране на гликолиза глюконеогенеза, стимулира, активира синтеза на кетонни тела. Глюкагонът инхибира синтеза на протеини в черния дроб и улеснява техния катаболизъм. Получените аминокиселини се използват в синтеза на глюкоза (глюконеогенезата).
В мастната тъкан триацилглицерол скорости мобилизация глюкагон, което води до по-високи нива на мастни киселини и глицерол в кръвта.
В реналния кортекс глюкагон активира глюконеогенеза.
Основният ефект - повишаване на глюкозата в кръвта - осигуряват два механизма: бърз (разпадане на гликоген) и бавно (глюконеогенеза).
Глюкагонома - α-туморни клетки от Лангерхансовите острови. Основният симптом - хипергликемия.
Регулирането на метаболизма на калций и фосфати
Калций и фосфат са структурни компоненти на костната тъкан. Калциеви йони участват в кръвосъсирването, мускулна контракция, нервни импулси, засяга действието на йонни помпи насърчават секрецията на хормони медиират вътреклетъчния пренос на хормонални сигнали.
Първичните регулатори на Са2 + метаболизма и Р в кръвта са паратироиден хормон, калцитонин и калцитриол (производно на витамин D).
Ефект върху костната тъкан се характеризира с три основни ефекти:
инхибиране на синтеза на колаген в остеобластната активност;
Активирането на остеолиза от остеокласти;
ускорено узряване на клетки - предшественици на остеобласти и остеокласти.
Изследването на тези ефекти - мобилизиране на Са2 + и Р от костен в кръвта.
Ефекти върху бъбреците. увеличаване тубулна реабсорбция на Са2 +. намаляване реабсорбция R. Освен хормон повишава способността на бъбреците за синтезиране активна форма на витамин D - калцитриол.
Действие на червата. Той подобрява усвояването на Са2 + и F (непряко действие чрез образуване на калцитриол в бъбреците).
Хиперпаратироидизъм (хиперпаратиреоидизъм)
Причини за повишено образуване на РТН - паратироидни тумори (80%), дифузен хиперплазия на жлезите и в някои случаи - рак на паращитовидната жлеза (2%).
Прекомерно отделяне на РТН води до увеличаване на мобилизиране на Са2 + и F на костната резорбция укрепване на Са2 + и Р екскреция в бъбреците. Поява на хиперкалциемия, резултатът от които са:
намаляване невромускулната възбудимост и мускулна хипотония (общо и мускулна слабост, умора, болка в отделните мускулни групи);
остеопороза, повишен риск от счупвания на гръбначния стълб, бедрената кост кости и костите на предмишницата;
калцификация на кръвоносните съдове и нефрокалциноза (образуване на камъни в бъбреците).
Свързани статии