Фенобарбитал лечение на неонатална жълтеница. Фармакотерапия наследствена хиперлипидемия
фенобарбитал лечение намалява, но не винаги се елиминира необходимостта от обменното кръвопреливане. Ефикасността на лечението с фенобарбитал зависи от вида и тежестта на хемолитично заболяване, както и дозата и продължителността на лечението, нейното начало времето, начини на приложение. Положителните резултати могат да бъдат получени с фенобарбитал с леки форми на хемолитично заболяване поради несъвместимост на Rh кръвни групи, или други фактори.
Значително намаляване на кръвта на билирубин се наблюдава при деца, родени от майки с кръвна група нула и Rh положителен. Фенобарбитал се прилага в дози от 10 мг / кг дневно в продължение на 6-8 дни. Интрамускулни инжекции по-ефикасни в сравнение с приложение pororalpym. Ефикасността на лечението се подобрява чрез комбинирането му с Kordiamin, кортикостероиди, фототерапия.
В допълнение, изглежда, че е изгодно да се определи го препарати, които могат да потиснат имунологичния процес и по този начин инхибират образуването на антитела. Марти (1974) представи данни за положителните ефекти от имуносупресивно с изоимунизация от Rh фактор. Бременни merkaptopurii прилага (150 мг дневно), азатиоприн (150 мг дневно) или tsitozinorabinozid (100 mg дневно) в комбинация с преднизолон (30 мг дневно). В същото време, което е намаление antirezuenyh титър антитела във всички бременни жени.
Лечението е имал положителен ефект върху състоянието на новороденото.
Хемолитична болест. като физиологичен жълтеница. присвояване противопоказан лекарства с инхибиторна активност на UDP-глюкуронил метаболизира метод конюгиране с глюкуронова киселина и билирубин конкурират за комуникация с кръв албумин.
Фармакотерапия наследствена хиперлипидемия
Фармакотерапия наследствена хиперлипидемия. Разстройства на липидния метаболизъм, водещи до хиперлипидемия възникнат в много генетични дефекти, както и под влиянието на различни фактори на околната среда. Те не се различават само в етиологията, но също така и клинични прояви, прогноза, и по отношение на ефекта на лекарството (Леви, Fredrickson, 1970; Леви, Лангер, 1971 г.). От особен интерес са нарушения в обмяната на веществата във връзка с тяхната роля в патогенезата на атеросклерозата, както и поради тежки нежелани резултати, голяма разпространение.
Рискът от смърт е много висока. По този начин, в тип II-хетерозиготни за мъжете на възраст 40-60 години, тя е 50%. Лице хомозиготни често умират на възраст от 13-37 години.
Заедно с вторична хиперлипидемия. възникващи в нефроза, микседем, диабет, кетоацидоза, с злоупотребата с алкохол, има наследствена хиперлипидемия. Fredrickson (1969, 1971) съгласно електрофоретичен "лабилност на бета и предварително бета-липопротеините предложени за разграничаване 5 основни типа наследствен хиперлипидемия. Тип I се характеризира giperhilomikronemii че очевидно е следствие от недостиг на липопротеин липаза. В този труден преход на хранителни мазнини от кръвта в тъканите.
Свързани статии