Като се има предвид един албинос (автозомно-рецесивно заболяване), отчетен за 10000 души с нормална пигментация.
Намерете: колко хора трябва да издържат скрит 1 албинизъм ген.
Решение: честота Q 2 -retsessivnyh хомозиготи (аа) е известно от състоянието на проблема: Q 2 = 1 10 000 = 0.0001, е необходимо да се намери честотата на хетерозиготни носители X = 2pq. Знаейки р 2. Можете да намерите честотата на рецесивен алел Q:
р = 2 = √q √0,0001 = 0.01
Сега, когато знаем р, можете да намерите на честотата на доминантен алел р
р = 1-Q = 1-0,01 = 0,99
Знаейки р и р, можете да намерите честотата на хетерозиготни носители на X = 2pq
X = 2pq = 20,99 • 0,01 = 0,0198 = 0,02, или 2%.
Ако два от 100 души са носители на алелен ген албинизъм, след което носител 1 пада върху 50 души.
Тези изчисления показват изключително висока честота на рецесивните гени в населението на относително редки случаи прояви на наследствени заболявания в фенотип. Смята се, че всеки човек има най-малко 8 много нежелани рецесивни гени репресирани нормалните им алели.
В нацистка Германия се състоя в живота на програма "евгеника" (евгениката - науката за подобряване на човешката раса), на базата на физическото унищожаване на лица, страдащи от наследствени заболявания. Провалът на такива методи за подобряване на човешката раса е ясно от равновесието на Hardy-Weinberg. Тъй като повечето от нежеланите рецесивни гени, скрити в хетерозиготните организми, дори и общата изтребване на всички определени рецесивни хомозиготни на практика не се променя броя на пациентите в следващото поколение. За да се подобри общото здраве на нацията изисква унищожаването на всички хора, натоварени с една дузина носители на дефектен ген.
Той съществува между пагубни дефектни гени. който в рецесивни хомозиготни състояние води до смъртта на притежателя, например, от образуването на сраствания на вътрешния светлина. Повечето от спонтанни аборти го е причинило смъртоносни гени. Процентът на аборти не се намалява по същата причина, както и честотата на генетично заболяване.
Част дефектни гени определя сравнително стабилен процент на лицата с нетипичен отговор на лекарства.
За щастие, по-голямата част от новите мутации се повредени гени рецесивни към нормалния доминантен алел. Нови дефектни рецесивни гени за дълъг период от време (поколения) не са включени в населението. Въпреки това, през всяко поколение добавя до стари и нови мутации. Увеличението на генетичния товар, който може да се извърши по-специално интензитет в наше време (растеж на мутагенни фактори), води до дегенерация на населението.
Генетични дегенерация на хората се влошава от отслабването на естествения подбор се дължи на успеха на съвременната медицина. Алтернатива на този процес може да бъде насочена само намеса в генома, човешки генното инженерство, но все още в начален стадий.
Адаптиране видове (микроеволюция) - е процес на населението да се адаптират към променящите се условия на съществуване.
Новите комбинации от гени, които се срещат главно въз основа комбинативно променливостта в половото размножаване, определят уникални фенотипове на индивидите. Хора с неуспешните (в тези условия на местообитанията) генни комбинации и покажи повредени гени са отстранени (елиминирани) от населението, но това е в съответствие със законодателството на Hardy-Weinberg практически не намалява риска от същите тези хора в следващото поколение.
История знае случаи на дегенерация на династиите на египетските фараони, поради ограничеността на кръга от хора, които имат право да се ожени. Можем да кажем, че фараоните са живели в малка популация. В този случай неизбежните бракове тясно свързани, което води до дегенерация. Механизмът на този духовен упадък се свежда до увеличаване на коефициента на инбридинг.
Инбридинг или близкородствено кръстосване, е неизбежно придружава от намаляване на жизнеспособността на населението - депресията инбрийдинг. Така повечето от гените в хомозиготни държавни превключватели, които проявява натоварване наследствени заболявания (фиг. 1).
Фигура 1. Механизъм на инбридинг депресия.
баща-майка-здрави носители здрави носители
дефектни гени дефектни гени пр на грам
A # 9474; # 9474; А # 9474; # 9474; а
В # 9474; # 9474; б B # 9474; # 9474; B
C # 9474; # 9474; в C # 9474; # 9474 С
D # 9474; # 9474; D # 9474; D # 9474; # 9474; D
E # 9474; # 9474; д # 9474; E # 9474; # 9474; E
F # 9474; # 9474; F # 9484; # 9472; # 9472; # 9472; # 9472; # 9472; # 9472; # 9524; # 9472; # 9472; # 9472; # 9472; # 9472; # 9488; F # 9474; # 9474; F
G # 9474; # 9474; G # 9474; # 9474; G # 9474; # 9474; г
възможните генотипове деца (както здрави
носители дефектни гени-а, Ь, с, е, ж)
# 9474; A # 9474; а # 9474; A # 9474; а
# 9474; б # 9474; B # 9474; б # 9474; B
# 9474; в # 9474 С # 9474; в # 9474 С
кръвосмешение * * # 9472; # 9488; + # 9484; # 9472; * *
( "Кръвосмешение") # 9474; D # 9474; D # 9474; # 9474; # 9474; D # 9474; D
# 9474; д # 9474; E # 9474; # 9474; # 9474; д # 9474; E
# 9474; F # 9474; F # 9474; # 9474; A # 9474; A # 9474; # 9474; F # 9474; F
# 9474; G # 9474; г # 9474; # 9474; б # 9474; б # 9474; # 9474; G # 9474; г
# 9474; # 9474; в # 9474; в # 9474;
болно дете, като
дефектни гени BB, CC, ее
в рецесивни хомозиготни
Колкото по-тясно свързани лица, влизащи в брака, толкова по-голям риск от близкородствено кръстосване и раждане на болни деца. Затворена ограничена популация неизбежно увеличава средния коефициент инбридинг, което води до ускорено дегенерация.
Когато отдалечена пресичане - outbreeding наблюдава срещу модел - хетерозис - или "хибридни сила". Когато потомство хетерозис забележително подобрено качество. Ако родителите принадлежат на различни групи от населението, те не са идентичен генетичен товар. С други думи, в първия населението дрейф някои наследствени заболявания, а вторият - от друга. В този случай, дефектни рецесивни алели от първата популация се разреждат и замаскирани от нормалните гени доминират втората населението.
Хетерозисът и последващо близкородствено кръстосване се използва широко в размножителния работа с растения и животни. Първият етап се използва хибридизация (хетерозис) за получаване на висококачествен потомство и след това се превръща чрез инбридинг успешни комбинации на гените в хомозиготно състояние. Разбира се, някои хора се раждат с вродени заболявания и да се изхвърлят. От тези индивиди, които са "щастливи" (полза комбинация от гени преминали в хомозиготно състояние, и наследствени заболявания не се появи), образуване на нов вид от животински или растителен сорт.
Подобни процеси се случват в някакви реални популации. По този начин, в зависимост от специфични фактори влияят популации местообитания губят различни алелни гени и започват да се различават значително един от друг. Постепенно, разликите се превърне в пречка за свободното кръстосване с индивиди от други популации. Ако настъпи хибридизация, поколението е стерилни (мулета и катъри - хибриди на коне и магарета, Ligers - хибриди на лъвове и тигри). На субклетъчно ниво, това се проявява в невъзможността за нормално свързване на хомоложни хромозоми по време на гаметогенезата хибриди. Прекратяване на свободно преминаване с появата на плодородна потомство означава образуването на нови видове. Коне и магарета наистина могат да имат общ прародител, но не повече от примитивна, и с широк набор от алели.
В допълнение към хипотезата на комбинативно променливостта бракуване най-корумпираните лица, друг механизъм на адаптация на видове към променящите се условия на околната среда, се смята за "теория на еволюцията". Модерният неодарвинизъм - е оптимистична хипотеза. Тя се основава на класически понятия за избор на лица с нови. полезни устройства, които са възникнали в резултат на "положителни мутации." Положителни мутации се считат молекулярната основа на прогресивната промяна и развитие като цяло. Основният проблем на тази хипотеза е противоречие с математика, поради изключително малката вероятност за случаен поява на нови полезни промени генотипа. Разпоредбите на неодарвинистката смисъл само за поемането на разумен акт на целенасочена намеса в генетичния код.
За дълго време, най-важният аргумент в полза на един бърз и целесъобразно еволюция призна факта на "привикване" на микроорганизми към наркотиците - сулфонамиди и антибиотици. Lederberg Опитът показва, че това не е така: на Петри блюдо с хранителна среда, съдържаща смъртоносна доза антибиотик, направен специален печат щампи хиляди колонии от бактерии, които не са изпълнили това антибиотик и всички "трябва" да е бил убит. Въпреки това, ние откриваме щамовете на бактерии, които са резистентни към антибиотика и довели колонии от микроорганизми. С достатъчно голям брой на изпитваните щамове винаги са устойчиви на антибиотици. Така се оказа predadaptatsiya микроби към антибиотици. Постепенното намаляване на ефективността на нови антимикробни агенти обясни постепенното изчезване на избора на устойчиви и чувствителни бактериални щамове към антибиотици.
Опитът показа Lederberg провала на доказателство за хипотезата за "положителни" мутации, въз основа на факта, че появата на бактериална резистентност към антибиотици.
Живите организми съдържат огромни количества специална комплексна информация, кодирана в ДНК. Любопитно е, че присъствието на кодирана информация служи като критерий за определяне дали входящите сигнали от пространство интелигентен източник. ДНК - най-ефективните в света на съхранение и извличане на информация. Информацията се съхранява в ДНК включва "рисуване" всички необходими за живота на ензимите и "рецепти" за създаване на сложни органи. Те включват делфини система сонар и прилепи въртеливо механизъм контролиране на движението на бактериална камшиче, или, например, жизненоважна ензим, отговорен за синтеза на АТФ молекули. Всички тези структури са много по-трудни всякакви човешки творения. Принципите на функциониране на много от тях, вдъхновени хора за създаване на нови механизми: например, устройството за омар око формира на базата на рентгенови телескопи. По този начин, има много причини да се вземат на сериозно на Креационна - модел на света; Нещо повече, има всички основания да запознае студентите с аргументите срещу теорията на еволюцията.
Има два основни вида: полиплоидност autopolyploids и allopolyploids. В autopolyploids Увеличаването на броя на хромозоми, характерни за видовете (пшеница, картофи - autopolyploids). В allopolyploids обобщени в генома комплекта хромозоми от различни видове, както allopolyploids се формира от междуспецифичните кръстове. Установено е, че са намерени allopolyploids феномена в природата, но най-вече да го предизвика изкуствено удвояване на броя на хромозомите в хибридите.
Фигура 2. Методи за отглеждане работа MF Ivanov за отстраняване на украински степ бяло прасе.
Свързани статии