Dishormonal нарушения при бронхиална астма. Хронични форми на астма
- Dizovarialnaya бронхиална астма се характеризира с влошаване произтичащи 2-3 дни преди менструация. Това се дължи на дефект бронходилаторно синтез на прогестерон и естроген излишък. Проявява с повишена ректална температура с повече от 1 ° С
- Бронхиалната астма с тежка адренергичен дисбаланс характеризира с повишена активност на а-адренергичните рецептори. Въпреки това, дори нормално количество епинефрин може да доведе до патологични бронхоспастична реакция. Често това става реакция при предозиране агонисти (когато през деня те прекарват повече от 5 инхалации до 2 вдишвания).
• холинергичната изпълнение на астма, свързана с конституционни функции или заболявания на вътрешните органи, придружен от ясно изразен ваготонията. Такова изпълнение е диагностициран при 1% от пациентите AD отделянето много храчки (1 / 2-1 часа в стъкло). Историята на язвена болест обикновено се празнува, брадикардия, хипотония, обрив палми. Спрете пристъп на астма е възможно с помощта на атропин.
• невронни механизми на астма.
- Условен рефлекс механизъм може да бъде водещ при някои пациенти (класически пример - изкуствена роза хартия по рода си провокира пристъп на астма). Възможно е условен рефлекс прекратяване на астматичен пристъп. Следва да се отбележи, че нетърпимостта на миризми при пациенти с астма от 70% не е алергичен, но условен рефлекс характер. Тези пациенти успяват да лекува предложението.
- Доминант механизъм се свежда до факта, че леко раздразнение, може да доведе до появата на сумиране на възбуждане и астматичен пристъп. Възникване друг, по-силно доминираща може временно да потисне господстващо АД. Отбелязва се също, че увеличаването на телесната температура над 38 ° C астматични пристъпи не се срещат.
- Вагусовата механизъм се случи, най-общо, че пристъпите на астма се появят през втората половина на нощта. Това се дължи на дефицит на адренергичен система медиатори, по-специално VCSEL (като мощен бронходилататор действие).
• Обструктивни промени в бронхите при астма може да се обясни с ефекта на про-възпалителни медиатори (тъканни хормони), енергично освобождава от мастните клетки в стените на дихателните пътища. Специално място сред тях е хистамин, защото спазъм на гладката мускулатура, развитието на артериална хиперемия, повишената пропускливост на стените на капилярите, повишена секреция на слуз. През последните години, в патогенезата на астма отдаваме голямо значение за увеличаване на образуването на простагландин PGF2a и намаляване синтеза на PGE2.
Свързани статии