Диабетна (хипергликемия) кома - застрашаващо усложнение на диабета, настъпващи като проява на декомпенсирано заболяване се характеризира с хипергликемия и с или без него кетоацидоза.
Патогенезата 3 изолира форми на диабетна кома:
• хипергликемична ketoatsidoticheskaya (giperketonemicheskaya) кома, диабетна кетоацидоза или синдром хипергликемична кетоацидоза;
• хипергликемична хиперосмоларна кома без кетоацидоза (некетотична хипергликемична хиперосмоларна синдром);
• laktatatsidemicheskaya кома (кома млечна киселина, млечна ацидоза синдром).
Клиника ketoatsidotichekoy кома
Ketoatsidoticheskaya кома е най-често срещаният тип на остри усложнения на диабета. Нейното развитие е свързано с изразената инсулинова недостатъчност, произтичащи на фона на неадекватно лечение на захарен диабет или като резултат от повишеното търсене на инсулин в инфекции, наранявания, бременност, хирургични интервенции, стрес, съдови инциденти, и др. В 1/3 от диабетна кетоацидоза развива при пациенти с недиагностицирани диабет.
Патогенеза ketoatsidoticheskaya кома, свързани с натрупването на кетонни тела в кръвта и тяхното въздействие върху централната нервна и сърдечно-съдовата система, както и метаболитна ацидоза, обезводняване, загуба на електролити тялото.
недостиг на инсулин води до намаляване на оползотворяването на глюкозата и енергия "глад" материи. Това е съпроводено с компенсаторни увеличени процесите на липолиза. От мастна тъкан в кръвта мобилизира излишните свободни мастни киселини, които са основен източник на енергия за тъкан. В контекста на инсулин дефицит мастни киселини не се окислява до крайните продукти, докато междинните етапи, което води до повишено образуване на кетонни тела (ацетон, бета-хидроксимаслена киселина и ацетоцетна) и развиват кетоацидоза.
Кетоацидоза е следствие на депресия на централната нервна и сърдечно-съдовата система. Намалена съдов тонус, намален обем удар и сърдечна. Може да се развие колапс на кръвообращението. Освен това, хипергликемия води до развитието на засилено osmodiureza, които възникват поради дехидратация и електролитни нарушения.
Клинично изолиран 3 последователно развитие на стъпка DKA:
• Етап умерен кетоацидоза;
• прекома стъпка (стъпка декомпенсирана кетоацидоза);
Пациентите в стадий на умерен кетоацидоза съответните обща слабост, летаргия, умора, сънливост, шум в ушите, загуба на апетит, гадене, жажда, неясни болки в корема, често уриниране.
Той се чувства ацетон дъх миризма. Намерено в урината умерени глюкозурия и кетонни тела. Кръвта беше хипергликемия (до 19 ммол / л - 350 мг%), ketonemia (до 5.2 ммол / л - 30 мг%), намаляване на алкален резерв (рН не по-долу 7.3). При липса на навременно лечение подходящ етап идва декомпенсирана кетоацидоза (диабетна прекома). Тя се характеризира с постоянна гадене, повръщане често, безразличие пациент за околната среда, и коремна болка в сърцето, неугасим жажда и често уриниране. Съзнанието се запазва, но пациентът отговаря на въпроси късно, неразбираем, в едносрични думи. Кожата е суха, груба, студена. Устните са сухи, напукани, кора, понякога цианоза. Език сухо, пурпурен цвят с мръсна-кафяв патина и отпечатъци на зъбите по ръбовете. Сухожилно рефлекси са отслабени. Хипергликемия е 19-28 ммол / л.
Prekomatosnoe състояние продължава от няколко часа до няколко дни при липса на постъпления етап на лечение в кома. Пациентът губи съзнание. Има намаляване на телесната температура, сухо и отпуснатост на кожата, мускулите хипотония, ниски очите тон, изчезване на сухожилни рефлекси.
Дълбоко дъх, шумна, бърза, с удължена и кратко дъх издишване, с мълчание, преди вдишване (тип Kussmaul). Издишания въздух усети ацетон остра миризма (миризма кисели ябълки). Това се определя от миризмата в стаята, където се намира пациента. Pulse чести и малки. Изразена хипотония (особено понижено диастолично налягане). Може да се развие колапс. Корем напрегнат, леко изготвен, частично участие в дишането. рефлекси сухожилие отсъстват.
В лабораторни изследвания открити хипергликемия до 22-55 ммол / л (400-1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. Нивото на кръвната на кетонни тела се увеличава, урея, креатинин, намалени нива на натрий. Маркирано левкоцитоза (до 20 000-50 000 мкл), намаляване на алкален резерв на кръв (5-10 обемни%) и рН на кръвта (7.2 или по-малко).
Диабетна кетоацидоза може да доведе до бъбречна недостатъчност. В този случай, поради нарушение на бъбречната отделителната функция са намалени или напълно спира глюкозурия и Кетонурия.
Лечение. Един пациент в кома ketoatsidokticheskoy нужда спешни терапевтични мерки. Спешна помощ трябва да бъде насочена към премахване на дехидратация, хиповолемия и хемодинамични нарушения. Лечението се инициира с незабавно интравенозно инжектиране на инсулин от просто изчисление 0,22-0,3 U / кг от теглото на пациента. Освен това, инсулин се прилага интравенозно с изотоничен разтвор на натриев хлорид. доза инсулин се регулира в зависимост от нивото на гликемия (определен час). Чрез намаляване на гликемия на 15-16 ммол / л разтвор на натриев хлорид се заменя с 5% разтвор на глюкоза. Чрез намаляване glikemin до 9.9 ммол / л се движат към подкожно приложение на инсулин. Едновременно с интензивна инсулинова терапия рехидратираща терапия (общо количество течност се инжектира трябва да бъде 3,5-5 литра на ден), корекция на електролитни нарушения и контрол ацидоза.
Клиника хипергликемична хиперосмоларна кома
Хипергликемична хиперосмоларна кома без кетоацидоза кетоацидоза не е причинено, както изразен извънклетъчен хиперосмотична резултат от хипергликемия и клетъчна дехидратация. Редки, предимно при хора на възраст над 50 години с не-инсулин зависим захарен диабет. Фактори, водещи до развитието на хиперосмоларна кома могат да бъдат прекомерен прием на въглехидрати, остра церебрална и коронарна циркулация, операция, травма, инфекции, дехидратация (в резултат от диуретици, за гастроентерит), получаване стероидни хормони и т.н., и имуносупресант.
Хиперосмоларна кома се развива бавно и тихо в продължение на 10-12 дни. В основата на патогенезата представлява хипергликемия и осмотична диуреза. Тези патогенетични функции и клинични прояви, причинени от тях (полидипсия, полиурия, и т.н.) са общи за всички видове диабетна хипергликемична ком и отразяват техните прилики. Въпреки това, с хиперосмоларна кома, дехидратация е значително по-силен. Ето защо, при тези пациенти е показал по-тежко сърдечно-съдови заболявания. Те по-често и по-рано, отколкото в кетоацидоза развива олигурия и азотемия. В допълнение, пациентите са в състояние да хиперосмоларна кома, имат повишена склонност към кръвосъсирване нарушения. Най-характерната разлика хиперосмоларна кома от други видове хипергликемично диабетна ком - началото и дълбоки невропсихиатрични разстройства (халюцинации, делириум, ступор, афазия, анормални рефлекси, дисфункция на черепните нерви, нистагъм, пареза, парализа и т.н.).
Това може да доведе до смърт на пациента от тромбоза, тромбоемболия, миокарден инфаркт, бъбречна недостатъчност, мозъчен оток, хиповолемичен шок.
Лечение. Пациент, нуждаещ се от хиперосмоларна кома в интензивни терапевтични дейности, включително инсулин (инсулин интравенозна капкова физиологичен разтвор под контрола на нивата на кръвната захар, с намаляване на кръвната захар до 11 ммол / л инсулин прилага не с физиологичен разтвор и с 2.5% натриев глюкоза), мерки за борба с дехидратация, корекция на електролитни нарушения. Освен това, симптоматично лечение.
Клиника laktatatsidemicheskoy (млечна киселина) кома
Laktatatsidemicheskaya (млечна киселина) кома - остър и много сериозно усложнение на диабета. Обикновено се развива при възрастни пациенти, страдащи от съпътстващо заболяване на черния дроб, бъбрек, сърце, бял дроб, хроничен алкохолизъм. Причината за развитието на тази форма на диабетна кома може да служи като хипоксия, физическо натоварване, кървене, сепсис, лечението с бигуаниди. Патогенезата на млечна кома - развитието на метаболитна ацидоза, поради натрупването на млечна киселина в тялото на хипоксия и стимулиране на анаеробна гликолиза.
За дадена характеристика на поява на остра кома (тя се развива в рамките на няколко часа). Клиничните прояви на кома, причинени от нарушения на алкално-киселинното състояние. Пациентите слабост се разраства бързо, има анорексия, гадене, повръщане, болки в корема, делир, кома се развива. Водещи синдром млечна кома - сърдечносъдова недостатъчност, свързана не с дехидратация и ацидоза. Последното условие е нарушено възбудимост и контрактилитета на миокарда; развива колапс устойчиви на конвенционални терапевтични мерки. С тежка ацидоза, свързани с външния вид на пациента да диша Kussmaul - DC симптоми, наблюдавани при млечна ацидоза. Объркване с млечна кома, причинени от хипотония и хипоксия на мозъка.
Лабораторни изследвания показват рязко дефицит на аниони увеличаване на съдържанието на млечна киселина в кръвта (по-голямо от 7 ммол / л), понижено кръвно рН и бикарбонат, ниското ниво на глюкоза (може да бъде нормален). Не giperketonemiya и Кетонурия. В урината не ацетон. Глюкозурия ниска.
Антишокова интензивна терапия с форсирана диуреза и симптоматично лечение.
Свързани статии