Нарушение меланогенеза води или до прекомерното образуване на меланин, или значително намаляване на неговото съдържание, или неговото пълно изчезване - депигментация.
Хиперпигментация може да бъде обща и ограничена, вродени и придобити.
Pacppostranennaya придобита кожата giperpigmentaiiya наблюдава с кахексия поради инвалидизиращи заболявания (рак, туберкулоза, и т.н.), С бери-бери (пелагра, скорбут), надбъбречна недостатъчност (болест на Адисон).
Честите кожни заболявания, настъпили с повишен меланогенезата, мелазма се развиват въз основа на интоксикация, в по-голямата част от професионален характер (контакт с горива и смазочни материали). Те включват меланоза Riehl или мрежеста poykilodermii Civatte е, токсична мелазма Haberman-Hoffmann. В засегнати същото време кожата на лицето, шията, гърдите и гърба на страна, е клинично характеризира с синьо-кафяв, генерализирано Go Limited, дифузен пигментация или мрежа.
За ограничен период от хиперпигментация включва лунички, хлоазма, тъмни петна на цвят "кафе с мляко", прост и сенилна лентиго, невус на Бекер, ятрогенни мелазма и хиперпигментация след възпалително заболяване.
Фрекълс са малки (2-4 мм) тен пигментни петна с размити очертания. Показват във всяка възраст на откритата кожа, особено в русокос и хората със светла кожа, излагане на слънчева светлина потъмнява през зимата - изчезват.
Патология. Определените giperpigmentapiya епидермални клетки, особено базалния слой. Разпространението на не меланоцити.
Хистогенеза. Под влияние на UV радиация увеличаване на синтеза на меланин се среща в епидермиса и натрупването му в меланоцити и кератиноцити.
Хлоазма - големи пигментни петна, възникващи с нарушена чернодробна функция, ендокринопатия, бременност и болести на придатъците при жените.
Прости бенки - петна с диаметър елемент от 1 до 3 мм, с ясен контур, тъмно кафяво или черно. Оказва се, във всеки, включително и деца, на възраст от откритите части на тялото.
Хистогенеза. В основата на пигментацията на кожата е местно пролиферация на меланоцити.
Общата лентигинозна хиперпигментация наблюдава в ксеродерма пигментоза, periorifitsialnom лунички.
Пигментозна ксеродерма - хетерогенна, предимно автозомно рецесивно нарушение, характеризиращо се с повишена фоточувствителност, развитието на пигментацията на кожата и атрофия, фотофобия, неврологични симптоми, прогресивна разбира с много висок риск от развитие на кожни тумори. Повишена чувствителност на клетки на ултравиолетови лъчи, поради нарушена възстановяване на ДНК, възможно недостатъчност ендонуклеаза ексцизия на пиримидинови димери. Някои пациенти имат невропсихиатрични симптоми и хипогонадизъм (синдром де Санктис-Kakkione).
Патология. Хистология в началния етап на заболяването е неспецифично. Маркирано хиперкератоза, изтъняване Malpighian слой на епидермиса с някои атрофия на епителните клетки, и да се увеличи обемът на другата, придружен от неравномерно натрупване на меланин в клетките на базалния слой и увеличение melanotsigov. В дермата се вижда малка лимфоцитна инфилтрат. В етап хиперпигментация и атрофичен промени хиперкератоза и пигментация по-изразен. Atrofichen епидермис в някои области, а в други се сгъсти. Маркирано мястото на нарушаване на епителни ядра, увеличение на обема, има атипични форми, в резултат на модел напомня на слънчева кератоза. В дермата - дистрофични изменения, подобни на тези на слънчевата дерматит, характеризиращ базофилна еластоза и колагенови влакна. В по-късните стадии на болестта на промените, описани по-горе, свързани чрез анормална пролиферация на епидермиса, и в някои центрове на развиващите плоскоклетъчен и понякога базално-клетъчен карцином.
Lentiginosis periorifitsialny (синдром на син, Peutz-Touraine Egepca.) - neyromezenhimalnaya дисплазии, причинени от генни мутации. предава по автозомно доминантен. Заболяването се развива в първите години от живота си, но може да съществува още от раждането, по-рядко се среща при възрастни. Клинично проявяват множество малки тъмни петна от светло кафяв до черен цвят, овална или закръглена форма, гъсто разположени около устата, по устните, по-специално по-ниска, perinazalno, periorbitatno и устната лигавица. най-малко - по крайниците (дланите, ходила, задната повърхност на пръстите на ръцете). AV Braytsev и GM Bolshakova (1960) описва генерализиран обрив лентигинозна. Periorifitsialnoe лентиго комбинира с чревната полипоза, предимно тънките черва, податливи на трансформация в аденокарцином.
Патология. Значително увеличение на количеството на пигмента в базалния слой клетките се съпровожда от увеличаване на броя на меланоцитите. В по-горните райони на дермата проявяват голям брой melanophages, пигмента меланин понякога се намира извън клетката.
Сенилни лунички (син. Слънчеви лунички) има средна възраст и по-възрастните хора след многократно излагане на ултравиолетова радиация, особено след слънчево изгаряне. Предпочитани локализация - откритите участъци от кожата в раменния пояс и горната част на гърба. Размери лентигинозна елементи от 4 до 10 мм Цвят - от светло до тъмно кафяв или дори черни, замъглено контури, неравномерно,
Патология. Лентигинозна епидермална хиперплазия, хиперпигментация на базалния слой на кератиноцити, леко пролиферация на меланоцити. В дермата - дегенеративни промени в колагенови влакна проявяват тяхната базофилна (слънчева еластоза).
Петна "кафе с мляко" - раждане или се появи скоро след раждането на големи тъмни петна тен. Тяхната повърхност е гладка, формата често овална форма. С възрастта, броя и размера на петната се увеличава. Множество петна са патогномонични на неврофиброматоза, наблюдаван в други genodermatosis като туберозна склероза, болест на Олбрайт, но отделните елементи могат да бъдат намерени в здрави индивиди.
Патология. Хиперпигментация на базалния слой на епидермиса, в DOPA положителни меланоцити открити гигантски пелети (makromelanosomy).
Becker невус (син neviformny Becker меланоза.) - локално увреждане на кожата, обикновено в частта на рамото колан проявява хиперпигментация наситен кафяв, обикновено в комбинация с изразена хипертрихоза в невус. Е малформации се среща главно при мъжете, пълната клинична картина се развива по време на юношеството, пигментация се засилва под влияние на ултравиолетовите лъчи.
Хиперпигментация вторично поле се появява на първичните морфологични елементи обрив - папули, туберкули, везикули, пустули, както и вторични елементи - ерозии и язвени лезии след остро или хронично възпаление. В основата на този вид на пигмент се увеличава количеството на пигмент в клетките на базалния слой епидермални меланоцити и което остава дори след изчезването на възпаление.
Патология. Наблюдава се нарастване на съдържанието на пигмент в базалния слой, дебелината на които зависи от характера на бившия член може да бъде различна.
Уведомете ни за грешка в текста:
Свързани статии