Бронхиална астма - хронично рецидивиращ възпалително заболяване, придружено от бронхиална хиперреактивност и астматични пристъпи характеризира с появата, в резултат на развитието на бронхоспазъм, оток на лигавицата, наличие на голямо количество вискозни секрети в бронхите и бронхиална стена склероза продължително и тежко протичане на заболяването.

Астмата болен 5% от възрастното население, разпространението сред деца от различни страни от 0 до 30%, в Русия, честотата варира от 2,6 до 20,3%. Сред децата с астма, момчетата от 2 пъти повече, отколкото при момичетата. В продължение на 30 години секс съотношението дори.

В момента има значително увеличение на пациенти с бронхиална астма. Основните причини за това увеличение са алергия нарушение на населението екология индустриални центрове, широкото използване на химични вещества в промишлеността, селското стопанство, бита, засилени контакти пациенти с различни лекарства. Има две групи фактори, допринасящи за астма - вътрешни и външни. Вътрешните фактори са предпоставка за болестта, и външна болестта провокира.

Вътрешните фактори. Вътрешните фактори - това са характеристиките, присъщи на тялото. Тези дефекти включват биологично имунната, ендокринната, вегетативната нервна система, бронхиална реактивност и чувствителност, мукоцилиарния клирънс, белодробна съдов ендотел, бързо реагиране (мастоцити, и др.) На метаболизма на арахидоновата киселина и т.н.

Сред тях се разграничат гените предразполагащи към атопия и гените, които предразполагат към бронхиална хиперактивност. Той е на стойност генетично предразположение. Значително нарастване на честотата на заболявания сред кръвни роднини на пациенти с астма (20-25% в сравнение с 4% в общата популация), което може да показва участието на генетични фактори в развитието си. Техният принос към болестта варира от 35 до 70%

Наличието на всеки вътрешен фактор не означава 100% вероятност на бронхиална астма, но значително повишава шансовете за заразяване под влиянието на външни фактори.

Външни фактори. Външните фактори, които насърчават развитието на болестта и да допринесат за влошаване на астма включват:

• Алергени (полен, прах, хранителни, фармацевтични, производство, алергени, червеи, хлебарки и други насекоми, епидермални алергени на животни, птици и други алергени).
• Инфекциозни агенти (инфекциозни агенти). Те включват грипни вируси, параинфлуенца, риновируси, респираторен синцитиален вирус, гъбички, дрожди и т.н. Най-често, тези средства са идентифицирани с болестта на назофаринкса и бронхиална-белодробната система.
• Механичните и химични стимули (метал, дърво, силикатни, памук прах, изпарения на киселини и основи, пуши и др ..). Бронхоконстрикция може да се получи под действието на фактори на производството: продукти от непълно изгаряне на бензин, керосин, газ, въглища, дим от цигари и ароматизатори.
• Метеорологични и физико-химични фактори (температурни промени и промени влажност в атмосферното налягане, слънчева увеличение активност. Земното магнитно поле, на физическо усилие и др.).
• Стресови нервно-психологически ефекти и физическа активност. Голяма роля в бронхиална астма играе отрицателни емоции и стресови ситуации, които водят до тежки нервно-психически разстройства. Един от най-често срещаните фактори, които провокират пристъпи на астма е упражнение.
• Фармакологични ефекти (бета-блокери, нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, пиперазин, циметидин, и т.н.).
• Изделия за пушене (активна или пасивна). При пациенти с астма, тютюнопушенето е придружено от бързо влошаване на белодробната функция и повишаване на тежестта на заболяването. Тютюнопушенето може да доведе до намаляване на отговор на глюкокортикоиди, както и да се намали вероятността за постигане на контрол на астмата.

Водеща роля в патогенезата на астма има свръхчувствителност или незабавно хиперреактивност на дихателните пътища (първа) тип. Свръхчувствителност причинено освобождаване на биологично активни вещества от мастоцити и базофили (хистамин, серотонин, zozinofilyyugo хемотактичен фактор на анафилаксия, протеази) във взаимодействието на антигени с молекули IgE, адсорбиран върху мембраните на споменатите клетки, и се проявява чрез рязко стеснение на бронхите. Възпаление, свързано с развитието на Т-лимфоцитите, присъстващи в пациенти бронхите на, секретиращи цитокини и регулиране на клетъчния и хуморален имунитет. Т хелперен тип 1 секретират IL-2 и интерферон γ, стимулиране на пролиферация и диференциране на Т-лимфоцити и активират макрофаги. Т хелперен тип 2, секретират IL-4 и IL-5 и стимулиране на пролиферация на В-лимфоцитна пролиферация, диференциация и активиране на еозинофили и синтез имуноглобулин.

Когато астма е възпаление на бронхите дървото с инфилтрация на еозинофили и лимфоцити и епителен десквамация. Степента на хиперреактивност е тясно свързана с разпространението на възпалителния процес. Eoziiofily, лимфоцити и макрофаги отделят вещества, които поддържат възпалителния процес в дихателните пътища. Те включват хистамин, метаболити arahidoiovoy киселина (левкотриени С, D, Е и простагландин Е2 Fα, D2.) И тромбоцитите активиращ фактори - липидни вещества. Синтезирани възпалителни медиатори, участващи в секрецията на слуз, и бронхоспазъм propotevanie течност от микросъдове. Това води до подуване на субмукозно слой, който повишава резистентността на дихателните пътища и засилване на бронхиална хиперактивност.

В патогенезата на астма са ангажирани и неврогенни фактори. Бронхиална хипер-реактивност може да се дължи на нарушаване на функционалната активност на симпатиковата разделянето на вегетативната нервна система - заключване или недостатъчност β2-адренорецепторен. В някои случаи, нарушение на парасимпатиковия дял води до рефлекс бронхоспазъм, особено при вдишване на неспецифични стимули. Но сега съществува усещането, водеща роля в невропептидите на свиване на бронхите рефлексни освободени от сетивни нерви механизъм aksonorefleksa. Те включват вещество Р, неврокинин А и калцитонин-свързан пептид. Тези пептиди увеличаване на съдовата пропускливост и секреция на слуз, разширяване на бронхите съдове и причиняват bronhokopstriktorny ефект.

Бронхиалната реактивност променя при излагане на фактори на околната среда. Вирусни инфекции на горните дихателни пътища или ефекта на замърсители (азотен диоксид, промишлени газове, изгорелите газове, озон и други) за стимулиране на освобождаването на биологично активни вещества от мастни клетки, повишаване на реактивността на бронхите, което може да бъде причина за обострена астма.

патоанатомия

Морфологични субстрати на астма са:

• обтурация на лумена на малки, средни и големи бронхите вискозно муко-гнойни храчки;
• спастична намаление, но в същото време и паралитичен бронхиектазии;
• остро подуване емфизематозна белите дробове;
• разширение и съдова претоварването на цялата бронхиалната система, оток на лигавицата, дифузен еозинофилна инфилтрация на бронхиалните слоеве стена.

Може би откриването на огромни групи от мастните клетки в нашата собствена черупка, гладка мускулатура хипертрофия и дегенерация на слизестите жлези.

Класификация на астма

Единна класификация на астма не съществува. Обикновено класифицирани според клинични критерии патогенни за алергична астма (атопична) и неалергичен (ендогенен или идиосинкратична). На ICD-10 се изолира и след това смесен неопределена форма.

В зависимост от причините за атентатите са изолирани:

• екзогенна астма - припадъци, причинени когато е подложен на дихателните пътища алерген произход от външната среда (прашец, матрицата, животински пърхот, акари малката намерени в домашния прах).
• ендогенен бронхиална астма - атака, причинена от фактори, като например инфекция, упражнения, студен въздух, психо-емоционални стимули
• астма смесен произход - атаки могат да възникнат както при излагане на алергена в дихателните пътища, и когато е подложен на по-горе фактори

В зависимост от степента на сериозност, и е разделен на четири фази на разпространението на болестта, което позволява да се определи тактиката на пациента. Тежестта се определя от следните параметри:

• броя на нощните симптоми в седмицата;
• броят на дневни симптоми на ден и на седмица;
• мултиплетност употреба (нужда) р2 агонисти кратко-действащи;
• тежестта на нарушенията на физическата активност и сън;
• стойност на нивото на върховия експираторен дебит (ПСВ) и неговата процент с правилно или най-добрата стойност;
• ежедневни колебания в PSV.

Стратифициране на тежестта на астмата има ниво концепция, съответстваща на градация характеристики специфичен симптом на астма. Има четири етапа, ако пациентът не приема основните препарати, всяка от тези стъпки съответства на една от четирите степени на тежест:

1. астма интермитентно (епизодичен) поток:

• астматични симптоми по-малко от 1 път на седмица;
• обостряне на краткосрочни (от няколко часа до няколко дни);
• нощни симптоми повече от 2 пъти месечно;
• никакви симптоми и нормална белодробната функция между обостряния;
• PSV> 80% от прогнозираните и ежедневни колебания PSV 80% от предвидената и ежедневни колебания PSV 20-30%.

3. бронхиална астма среда тежест:

• ежедневни симптоми;
• остра нарушават производителност, физическата активност и сън;
• нощни симптоми се появят повече от един път седмично;
• дневен прием на краткодействащи р2-агонисти;
• ПСВ 60-80% Pred, дневни колебания ПСВ> 30%.

4. бронхиална астма е тежка:

• персистиращи симптоми през деня;
• чести обостряния;
• чести нощните симптоми;
• Физическата активност значително ограничени;
• ПСВ

Свързани статии

• Алвеоларните ехинококоза причини, симптоми, диагностика, лечение, които са компетентни за здравето на ilive

• Надбъбречните жълтеница етиология, патогенеза, клинични характеристики (симптоми) и третиране

• Бронхиална астма - Д-р Ю.