Главната роля в развитието и поддържането на хронична PLAY-среда принадлежи към системата на фагоцитарно макрофаги (това понятие замества прилага широко, но по същество недостатъчно обоснован терминът "ретнкоендо система"). Основният клетката на тази система, макрофаги, развиващите shiysya от кръвни моноцити. Моноцитите, получени от костно мозъчни стволови клетки, които са на първо място в периферната кръв, и от там в тъканите, където под влиянието на различни местни стимули се трансформират в макрофаги.
Последните са изключително чай от голямо значение при изпълнението на адаптивните реакции на организма - имунната, противовъзпалително и репаративно. Участват в такива реакции насърчавани от такива биологични свойства на макрофаги, като способността да мигрират към възпалителни лезии, възможност за бързо и трайно повишаване на производството клетки от костния мозък, активна фагоцитоза на чужди материали за бързото разцепването на последния, активиран чрез действието на чужди стимули, секретиране на редица биологични активни ве общества способността да "се справят" прониква в тялото анти-ген след индуциране на имунен процес.
Също толкова важно е, че макрофагите са дълголетен ками-валци, които могат да работят по-дълго време в възпалени тъкани. От съществено значение е, че те са в състояние да се размножават в области от възпаление; Възможно е превръщането на макрофаги в епителоидни и гигантски многоядрени клетки.
Липса на имунологична специфичност (като Т- и В-лимфоцити), макрофаги неспецифични действа като спомагателен клетка с уникална възможност не само за улавяне на антигена, но обработка, така че последващото признаване на лимфоцити антиген-telno значително улеснено. Тази стъпка е особено необходимо за активиране на Т-лимфоцити (за развитие на забавен тип имунни отговори и продукция на антитела към тимус-зависими антигени).
В допълнение към участващи в имунния отговор чрез предварителна обработка на антигена и последващите "прегледа" лимфоцити, макрофаги изпълнява защитна функция и не повече посредствен разрушаващи някои микроорганизми, гъбички и туморни клетки.
По този начин, при ревматични заболявания в клетъчни възпалителни имунни реакции, включващи не само специално имунизирани лимфоцити, но не имащ имунологична специфичност на моноцити и макрофаги.
Тези клетки са въвлечени в моноцитни хемотактични вещества, произведени в местата на възпаление. Това otno-syatsya С5а частично денатурирани протеини, каликреин, плазминоген активатор, основните протеини на лизозомите неутрофили Т-лимфоцити произвеждат като фактор от контакт на неговия конкретен антиген, В клетки - с имунен комплекс-Lex.
Освен това, лимфоцити също произвеждат фактори, които потискат миграция на макрофаги (т. Е. тях Заключващи в възпаление) и активиращи тяхната функция. В възпалително OCHA-GAH разлика нормални условия се наблюдават митоза мак-rofagov и по този начин броя на тези клетки се увеличава чрез местно пролиферация.
Значение на макрофаги за поддържане на възпалителния процес се определя противовъзпалителни средства, обсъдени по-долу, се освобождава от тези клетки.
2. лизозомни ензими (особено по време на фагоцитоза Comp Lex антиген - антитяло, клетката не се унищожават по време на тяхното разделяне).
3. неутрална протеаза (плазминогенен активатор, колагеназа, еластаза). Обикновено броят им е незначителен, но chuzheroden план стимулация (по време на фагоцитозата) на тези ензими се предизвиква и продуктите, които са разпределени в значителни количества. Производство на неутрална протеаза се инхибира от инхибитори на протеиновия синтез Vågå, включително кортикостероиди. Развитие на плазминогенен активатор и колагеназа също стимулира от фактори, секретирани от активирани лимфоцити.
4. фосфолипаза Аз се отделя от по-сложен компютър-Lex арахидонова киселина - основната прекурсор на простагландини. Активността на този ензим се инхибира glyukokortiko стероиди.
5. стимулиране освобождаване фактор от кости като мини-ОБЩИ соли и органична матрица на костна матрица. Този фактор упражнява влиянието си върху костната тъкан се дължи на директното излагане, без да се изисква присъствието на остеокластите.
6. брой на комплементни компоненти, които са активно синтезиращи и изчакване макрофаги: С3, С4, и С2, както изглежда, е С1 и фактор В, необходима за алтернативен път на активиране на комплемента. Синтез на тези компоненти се увеличава, когато активирани макрофаги и инхибитори инхибират синтеза Br-kovogo.
7. интерлевкин-1, което е представител на цитокин - биологично активни вещества с пръти полипептидни продуцирани от клетки (по-специално клетки на имунната система план). В зависимост от източника на производство на тези съм общества (лимфоцити и моноцити) често се използват термо-ни "лим" и "монокини". Наименованието "IL" се използва съответния номер за идентифициране на специфични цитокини - особено тези, които медиират клетъчен между действие. Макар че не е ясно дали е интерлевкин-1, което е най-важното Монокини, един или семейство от полипептиди с много сходни свойства.
Тези свойства включват следното:
- стимулиране на В-клетки, ускорява превръщането им в плазмени клетки;
- стимулиране на активността на фибробласти и синовиоцитите с увеличаването на производството на простагландин и колагеназа;
- пирогенен въздействие реализира в развитието на треска;
- Активирането на синтез на чернодробните акутни фазови протеини в частност серумен амилоид прекурсор (това EF fect е евентуално косвено - поради пара генериране lyatsii интерлевкин-6).
Сред системните ефекти на IL-1, освен за навиване-ки могат да бъдат маркирани неутрофилия и протеолиза скелет мускулна-ТА.
8. интерлевкин-6, които също да се активира В-клетки на хепатоцитите стимулира развитието на остри фазови протеини и има свойствата на б-интерферон.
9. колон стимулиращи фактори, които допринасят за имиджа на vaniyu в гранулоцити и моноцити на костен мозък.
10. тумор некрозис фактор (TNF), която е не само наистина способен да индуцира туморна некроза, но също играе важна роля при възпаление. Този полипептид, състоящ се от 157 аминокиселини в ранна фаза на възпалителната реакция допринася за адхезията на неутрофилите към ендотела и допринася по този начин проникването им в възпалително фокуса. Той служи като същото силен сигнал за генериране на токсични кислородни радикали и е стимулатор на В клетки, фибробласти и ендо-Telia (последните 2 тип клетки произвеждат с колонии стимулиращи фактори).
Клинично, важно е, че TNF, както и интерлевкин-1 и интерферон, инхибират активността на липопротеин липаза, която позволява отлагането на мазнини в тялото. Ето защо при възпалителни заболявания често е маркиран загуба на тегло, чрез изразяване, не е подходящ прием на калории и да запази апетита. Следователно, втората името на TNF - кахектин.
Макрофагите са активно ангажирани в костната резорбция и хрущял. Когато електрон микроскопски проучване на границата на пан-конус и ставния хрущял намерено макрофаги са тясно свързани с частиците на хаотичен влакна kollagenovgh. Същото явление се наблюдава и при контакт с макрофаги резорбируем кост.
По този начин, макрофагите играят важна роля в развитието на възпаление, както и поддържането му хронифициране и вече априори могат да бъдат разглеждани като един от основните "цели" антиревматични терапия.
Свързани статии