Аритмия - образец на сърдечно заболяване, се характеризира с нарушена сърдечна честота или тяхната последователност, в резултат от промени в електрофизиологични свойства на миокарда (автоматизъм, проводимост и възбудимост).
Аритмии се дължи на увреждане на миокарда и нарушения на неговите свойства, и в резултат на вродени аномалии на сърдечната система проводимост. Те се появяват в исхемични, възпалителни и дегенеративни промени на миокарда (коронарна болест на сърцето, миокардит), и ендокринопатии, емоционален стрес, zloupotrebelenii на алкохол, предозиране на лекарства, нарушения на водно-електролитния метаболизъм. При деца аритмия наблюдава с малформации на сърдечна проводната система и незрялост на вегетативната регулация.
Една обща патогенеза на аритмии. В един нормален сърдечен ритъм произхожда от sinuauricular сайт. Основната движеща сила е atipichnyhkardiomiotsitov ритъм група. потенциала за действие в него се образува само от калциев йонен ток (бавен отговор). Натрий механизми в този процес не участват. Клетките - пейсмейкъри синусов поддържаното ниво на поляризация не е, и няма потенциал почивка. Електрическата активност е спонтанен пейсмейкър непрекъснато трептене на мембранния потенциал. В ритъма на трептене верига и определя сърдечната честота. В други части на сърдечната проводимост система покой потенциал се поддържа стабилно. и висока начална скорост на деполяризация и потенциала на действие стойност, определена от настоящите натриев йонни канали в бърза (бърз отговор). По-късно, формирането на потенциал на действие са свързани kaltsivye Kalyvia и йонни потоци.
Аритмии резултат от промени в треперене контрактилната биоелектрогенезис и миокардни клетки. Водещи механизми на тези заболявания са разстройства на обмяната на натрий, калций и калий. В остра и хронична исхемия на миокарда, kardiosklerosis бързо летливи натриеви канали са инактивирани кардиомиоцити. Резултатът е функционална "трансформация" типични клетки (бърза реакция) в анормални кардиомиоцити (бавен отговор) с присъщата им електрически нестабилност.
Повишена електрически нестабилност - аритмогенен, миокард, насърчаване на активиране на симпатичната разделянето на автономната нервна система и епинефрин. Катехоламините повишават концентрацията на сАМР в клетките, и засилват трансмембранен калциев ток. Парасимпатиковата влияния върху миокарда и ацетилхолин имат обратен ефект - намалена концентрация на сАМР и ефективността на калциевия канал, като по този начин намаляване на аритмогенен миокарда.
Вътреклетъчните механизми на аритмии. Увредената сърдечния мускул потока от калиеви йони от извънклетъчното пространство в миокардни клетки чрез действието на натриев - калиеви намалява помпа. Екскрецията на натриеви йони от кардиомиоцити в същата причина, също е ограничен. В резултат на вътреклетъчната концентрация на калий се намалява. и съдържанието на натриеви йони във вътрешността на клетката, напротив, uvelichivaetsya.Membranny pokoyakardiomiotsitov потенциал. изцяло зависим от концентрацията на вътреклетъчния калиев се намалява и електрически vozbudimostkletok инфаркт поради излишък на натриеви йони се увеличава. Между количеството на калиев концентрация в извънклетъчното пространство и тегло свойства на миокардни заболявания настъпва обратна връзка.
забавяне механизъм на потенциал на действие в увредената миокарда има йонна природа. Външният вид на кардиомиоцити (Quick Response) свойства на нетипични клетки (бавна реакция) се променя продължителността на периода на техния имунитет (огнеупорен) към следващия стимул. Съвпадение с следващата пейсмейкър период стимул refrakternostiblokiruetili suschestvennozamedlyaetrasprostranenie възбуждане. В допълнение, в областта на исхемия или некроза (исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда), съпротивлението на междуклетъчните вмъкнати дискове се увеличава в увредените влакна (Nexus). В резултат на затихване на импулса, забавя или дори напълно блокира предаването на възбуждане от една клетка към друга.
Разрушаването възбудимост и проводимост зона в миокардна исхемия насърчава повишена липолиза и увеличаване на концентрация в резултат на висши мастни киселини (lizofosfoglitseridy и други). Висши мастни киселини са субстрат за липидната пероксидация. пероксидация продукти във високи концентрации разделя окисление и фосфорилиране, изостря енергиен дефицит в миокарда. Аритмогенен ефект засили протони излишък увреждане зона, която възниква поради резки процеси за активиране на анаеробна гликолиза.
Нарушения electrogenesis обменни мембрани и в кардиомиоцити са определящи при разработването изолирани и комбинирани форми разстройства основни свойства на миокарда (автоматизъм, възбудимост, проводимост).
В зависимост от местоположението (топография) ненормално фокуса на възбуждане и излъчва nomotopnye хетеротопната аритмия. както и неговите предсърдни, камерни и предсърдно-камерни опции. Броят на местата от аритмия генератори разграничи monotopnye и politopnye нарушение на миокарда свойства.
нарушение на автоматичност
инфаркт на имота развълнуван под влиянието на спонтанно възникващи в нея се нарича потенциала за действие автоматизъм. Електрически процеси, свързани с нея, се срещат в нетипичен система миокардиоцити проводимост. Пейсмейкър е група от нетипични кардиомиоцитите, което гарантира висока надеждност на пейсмейкър дейност. В случай на нарушение на автоматизъм възникне nomotopnye и хетеротопната аритмия.
Nomotopnye аритмии произхождат от синоатриален възел. Те включват синусова тахикардия, брадикардия. фибрилация (дихателна) и синдром на слабост синоатриалния възел.
Хетеротопна аритмия - е извънматочна удара с произход извън синоатриално възел и поради преобладаването на автоматизъм в основата rhythmogenesis центрове. Най-типичните хетеротопни атривентикуларни аритмии са ритъм, суправентрикуларна миграция пейсмейкър idioventricular (всъщност камерна) ритъм.
Nomotopnye аритмия. Синусова тахикардия - увеличи само възбуждане импулси честота на трептене с равни интервали между тях в синоатриалния възел (възрастни и повече от 100, 150 при деца и при новородени на повече от 200 съкращения в минута). Синусова тахикардия възникнат при емоционален стрес, артериална хипер- и хипотония, ендокринопатия (хиперфункция на щитовидната жлеза и гръбначен мозък nadnochechnikov), както и в случай на влошаване на центровете вегетативната нервна система или фармакологична блокада на холинергичните влияние върху сърцето (атропин и други лекарства).
Повишаване на сърдечната честота поради активиращ ефект върху сърцето на медиатори на симпатиковата разделянето на нервната система (катехоламини) или отслабване ефект върху стимулите миокарда парасимпатиковите (холинергични механизми). Синусова аритмия може също да бъде причинена от директно влияние на смущаващи фактори върху клетки синоатриалния възел (треска; инфаркт на миокарда; kardiosklerosis и други). При деца, в допълнение към органични лезии синусите тахикардия може да се дължи на нестабилността на вегетативната регулирането.
Синусова брадикардия - намаляване сам честота на трептене синоатриалния възел на възбуждане импулси по-малко от 60 минути, на равни интервали помежду им. Синусова брадикардия при деца на първите години от живота се показва забавяне на сърдечната честота на по-малко от 100 и в по-късна възраст - по-малко от 60.
Синусова брадикардия е резултат от активирането на холинергичната оказва влияние върху вегетативната нервна система върху сърцето или отслабването на симпатиковата-надбъбречните ефекти в миокарда. Синусова брадикардия наблюдава в ядрата на блуждаещия нерв стимулация (повишено вътречерепно налягане: енцефалит, травматично мозъчен оток, подуване и т.н.) или неговата окончания (повишена интравентрикуларен налягане в сърцето, хирургически манипулации в гръдната и коремните органи).
Като дете, синусова брадикардия може да бъде причинено с прекомерна активност на блуждаещия нерв, но е най-често в травматично увреждане на мозъка при деца с ниско функцията на щитовидната жлеза. Нарушения на водно-електролитния метаболизъм и намаляване на съдържанието на калиеви йони в миокарда също допринасят брадикардия.
Синусова брадикардия и се развива в резултат на прякото влияние на смущаващи фактори върху синоатриален възел. Това се случва, когато сърдечна контузия или миокардни кръвоизливи в зона ритъм на водача, интоксикация (коремен тиф), използването на лекарства (хинин, дигиталисови лекарства, опиати, холиномиметици), както и поради влиянието на ендогенни метаболити (свободен билирубин, жлъчни киселини).
Брадикардия намалява минути обема на кръвообращението, и кръвното налягане. Sharp активиране на холинергичните механизми може да причини животозастрашаващи процент намаляване на скоростта до спиране на сърдечната дейност.
Синусова аритмия - сърдечен ритъм разстройство, което се характеризира с различни интервали (над 0.1) между отделните импулси с произход от синоатриалния възел. Тя се характеризира с прекъсвания (честота и намаляване на честотата) контракции на сърцето е най-често се дължи на периодичните промени в тоник активност на блуждаещия нерв.
Синусова аритмия наблюдава в различни неврози, енцефалит, ангина пекторис, след като лекарства (дигиталис, опиати и holino- симпатолитици, симпатомиметици и holino-), както и увреждане на синоатриалния възел. Когато синусова аритмия в клетките на периодичните промени скоростта възникне пейсмейкър (увеличение, намаление) спонтанното деполяризация на мембраната.
При деца на възраст над 5 години, синусова аритмия, свързан с неравномерен пулс поколение в синоатриалния възел поради прекомерно вагални влияния. Като пораснат аритмията на тялото синус (не са свързани с дихателната ритъм), се прекратява. Изчезването на дихателната аритмия при пациенти със сърдечна недостатъчност е лош прогностичен белег.
синдром на слабост синоатриалния възел - невъзможност възел да варира в сърдечния ритъм (брадикардия - тахикардия), в зависимост от функционалното състояние на организма.
Синдромът се характеризира с периодично или постоянно синусова брадикардия, синусова тахикардия или заменени с други атриални ритъмни нарушения. синдром на слабост синоатриалния възел развива при пациенти с исхемични и възпалителни процеси в миокарда, психоневротични състояния, както и погрешно дозиране на бета - блокери, калциеви антагонисти, антиаритмични средства.
вариабилност скорост Трудности свързани с нарушена фаза реполяризация и спонтанни диастолна деполяризация основните пейсмейкър клетки. синдром брадикардия - тахикардия се развива в резултат на дисбаланс на симпатикови-надбъбречни и парасимпатикови ефекти върху сърцето с преобладаване на вагуса действие. Той възниква в резултат на нарушения на пейсмейкър клетки чувствителност към симпатикови и парасимпатикови ефекти (намаляване на адренергичен и / или увеличаване на холинергичната реактивност).
Умерен тахикардия повишава производителността на сърцето, както и тежка брадикардия - намалява. В значително забавяне на началото на сърдечната честота на остра циркулаторна недостатъчност, хипотония и исхемия на мозъка и нарушено съзнание. Миокардна исхемия се развива като с брадикардия, и в случай на тахикардия. В първия случай се среща като резултат от тежка артериална хипотензия и понижено налягане перфузия, а във втория - в резултат на некомпенсирани метаболитни заявка кардиомиоцити в кислород.
Хетеротопна аритмия. Атриовентрикуларен (възлест) ритъм възниква в случаите, когато импулси в синоатриалния възел или не се срещат, или получени по-ниска честота от възлови пейсмейкър клетки. Сърдечна честота се намалява до 60-40 на минута при възлова ритъм. Следващият хетеротопната импулсен генератор е, толкова по-малко сърдечната честота в атриовентрикуларен възел. Ниска позиция на пейсмейкъра може да доведе до започване на едновременното свиване на предсърдията и камерите - феноменът на "запушване" на предсърдията.
Атриовентрикуларен ритъм се случва, когато cardiosclerosis, прекомерна активация на симпатоадреналното система, миокардна исхемия, повишени концентрации в кръвта калий и калций, на опън фаза на инфаркт на декомпенсация на сърдечна недостатъчност, както и с ацидоза, и предозиране, сърдечни гликозиди. Интензивността на циркулаторни нарушения при възлова ритъм зависи от степента на брадикардия. "Блокиране" предсърдно води до остра циркулаторна недостатъчност, мозъчен исхемия, виене на свят, до припадък и загуба на съзнание.
Миграцията суправентрикуларна пейсмейкър - случва, когато потискане автоматизъм синоатриалния възел преходни реакции на блуждаещия нерв. Това се случва, движение на пейсмейкър синусов в по-ниските части на проводната система (атриовентрикуларен възел) и обратно. Сърдечния ритъм зависи от местоположението на новия източник часовник, както и състоянието на кръвообращението - тежестта на нарушенията на помпената функция на сърцето. Пейсмейкър миграция се среща при възрастни и деца.
Idioventricular (всъщност камерна) курс - да се развият в редките случаи, когато е потисната ритъма на активност I и II от порядъка на водачите, както и ролята на пейсмейкър отива до центъра на реда на W - лъч Хис или краката. Честотата на камерни контракции се намалява на 40 до 10 минути. Очевидно е, че с такава аритмия на сърцето като помпа не гарантира адекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани, особено на мозъка и миокарда.
Свързани статии