Рейтинг: 0/5
Онкология - наука, която се занимава с изучаване на рака (диагноза, произход, лечение и профилактика на рак).
Carcinogenesis (в превод от латински канцерогенезата; .. Cancero - рак и гръцката генезиса, раждане, развитие) - комплекс патофизиологичен процес на появата и развитието на тумор.
Теория на рак
В този момент в науката за канцерогенеза са набелязани редица теории, но основната, най-общо приетата теория е мутация. В повечето случаи, рак (злокачествени неоплазми) развива от една туморна клетка.
Мутация теория на рак произход
Според тази теория на рак при хора произтича от натрупване на мутации в специфични места на клетъчната ДНК, които водят до образуване на дефектни протеини.
Теорията на случаен мутация
Генетиците твърдят, че в някоя клетка по време на живота му случайна мутация се среща в средно само един ген. По предположение Лорънс Loeb понякога под действието на канцерогени, оксиданти, или нарушение на системата за репликация и възстановяване на ДНК увеличава проценти мутация рязко. Заключение - рак възниква от огромния брой мутации - 10 000 на 100 000 за клетката. Но Лорънс Льоб признава, че докажат или опровергаят тази хипотеза е много трудно.
По този начин, канцерогенеза - като следствие от мутации, които предоставят предимства в клетъчното делене. Хромозомни преустройства в рамките на тази теория се разглежда само като случаен страничен продукт на канцерогенезата.
Теорията на началото на хромозомна нестабилност
Основната идея на теорията - геномна нестабилност. Това генетичен фактор, заедно с налягането на естествен подбор може да доведе до доброкачествен тумор, който понякога се превръща в злокачествен тумор, който дава метастази.
теория на анеуплоидия
Анеуплоидия - промяна, поради което клетките съдържат номера на хромозома, а не множество основния набор от хромозоми. Наскоро, при анеуплоидията разбирам като съкращаване и удължаване на хромозомите, да движат големи парцели (транслокация).
Повечето анеуплоидни клетки умират веднага, но няколко оцелели доза на хиляди гени не е същото, както в нормални клетки. Координираното отбор на ензими, осигуряване на синтеза на ДНК и нейната цялост, прекъсвания на двойната спирала има пропуски, допълнително дестабилизиране на генома. Колкото по-висока степен на анеуплоидия, толкова по-нестабилна клетката и толкова по-голяма вероятността, че ще има клетка, която може да расте навсякъде.
Хипотеза оригинален анеуплоидия в тази теория предполага, че на активни центрове и растежа на тумора е повече свързана с грешки в разпределението на хромозоми от появата на мутации в тях.
Теорията на ембрионални клетки
През годините различни учени са представили на хипотезата за развитието на рак на ембрионални клетки.
През 1875 Kongeym (J.Cohnheim) хипотеза, че тумори се развиват от ембрионални клетки, са необходими в процеса на ембрионалното развитие.
През 1911 Rippert (V.Rippert) предполага, че промените в околната среда дава възможност на ембрионални стволови клетки за заобикаляне на контрола на организма над тяхното размножаване.
През 1921 г. Ротер (W.Rotter) предполага, че примитивните зародишните клетки "започват да пребивават" в други органи в процеса на развитие на организма.
Tissue теория на канцерогенеза
Причината за раковите клетки от тази теория е нарушение на контрол тъкан пролиферация на клоногенни клетки с активирани онкогени.
Основният факта, че потвърждава механизъм, базиран на нарушение на хомеостазата тъкан, е способността на туморните клетки да се нормализира по време на диференциация. Лабораторни изследвания в мишки са показали, че дори клетки с хромозомни аномалии по време на диференциация нормализират.
В творбите си Yu.M.Vasilev изследва обратимостта на трансформацията на молекулярно генетичен ниво. Правейки заключение Yu.M.Vasilev (1986) пише: "По този начин, между нормалната и трансформиран клетъчен фенотип са възможни обратими преходи, причинени от външни фактори. Напредъкът в последните години са довели до появата на принципно нови мнения по механизма на автономия на туморните клетки. Вече е известно, че тази независимост не възниква като следствие от необратимата загуба на способността на клетката да отговори на въздействието на външната среда, а като резултат на свръх стимулиране на клетките от ендогенни онкопротеини, имитира едно от нормалните клетъчни типове отговор, а именно реакционните молекули мембранни - лиганди не свързан към субстрата ".
С повишена тъканна хомеостаза нарушение режим пролиферация структура дефинира преминаване към embrionalizatsii който променя съотношението между стимулатори и инхибитори на митоза, резултатът е "свръхстимулиране". Така в модел тъкан свързва пролиферация канцерогенни профил режим, степента на подмладяване, нарушаване на структурата и функцията на хомеостаза и неконтролиран растеж на клоногенни клетки. В крайна сметка, това може да доведе до злокачествени неоплазми - раковите клетки.
ВНИМАНИЕ! ВАЖНО! Информацията се предоставя само за ориентиране и не трябва да ispolzovat като ръководство за самолечение. Самолечението може да бъде опасно за вашето здраве! Моля, преди употреба, консултирате с вашия лекар! Необходимостта да се използват, начини и средства за прилаганите количества (или метод) се определят единствено от лекуващия лекар!
Внимание! Материали и статии на сайта са чисто информативна и проучвателен характер и не са ръководство за действие! Организаторите на сайта не носят отговорност за точността, сигурността и информацията, надеждност, както и за последствията от използването на данни, посочени в сайта.
Свързани статии