Въпреки бързото развитие на молекулно-генетична теория за изясняване на механизма на хормонални рак при сегашния модел не намери целта. Феноменът на хормонално рак представя парадокс за теория онкоген, тъй като включва механизъм трансформация, дължаща се отново notoksicheskogo действие на канцерогени и хормони генотоксичен HN и изпълнява нормално регулаторна функция в тялото. Защо режим на промяна на приложение и дозата на хормона превръща не-канцерогенни хормони канцерогени?
Механизмът на хормонално рак е разделен на две части или структури. Първата част се отнася до механизмите neyrogormo-нителна регулиране на нивото на организъм, нарушаването на които в крайна сметка води до излишък пролиферация на хронична и gormonozavnspmoy тъкан. Тази част е в момента достатъчно проучен. Тайната хормонално рак, който не е описан в онкоген теория, свързана с втория скелет, т.е. събития, които следват промяна в режим пролиферативна тъкан-крак и обясняват смисъла на Oncology хормонално стимулиране на пролиферация. Построява хормонално теория рак с всички постижения на съвременната молекулно онкология означава да се идентифицират универсален механизъм трансформация, която ще се основава на един принцип е обяснено като механизъм за преобразуване в резултат на хормонални нарушения и нехормонален механизъм на тумори.
Какво е логиката или принципа на хормонално регулиране, ефектът на причинява хронична компенсаторна пролиферация на хормон-зависими тъкани? Поддържането на постоянна вътрешна среда в организма извършва отрицателна механизъм за обратна връзка. За извършване на действието интеграция на хормони е регулатор като хипофизата, който следи активността на групата на жлезите с вътрешна секреция. Въпреки това, хипофизен хормон се сигнали за предпочитане характер. # 1042; Xia информация, идваща чрез вегетативната нервна система, не е заловен от хипофизната жлеза. На ниво хипофиза и не може да се контролира от регулаторни промени, необходими за изпълнение на поведенчески реакции. Тези функции се изпълняват в хипоталамуса, в които координацията на вегетативните и ендокринните дейности.
негативен механизъм за обратна връзка е показана в регулацията на невроендокринната система неразделна. Увеличаването на концентрацията на хормона в резултатите от периферни в съответно намаляване на тропен секреция хипофизен хормон. Например, увеличаване на тироксин води до намалена активност на щитовидната жлеза и възстановяването на нивата на тироидните хормони в кръвта. Обратно, консумация на хормони на щитовидната жлеза в периферията намалява инхибиране на секрецията на TSH, което повишава неговата концентрация в кръвта, повишава стимулацията на щитовидната жлеза, и по този начин се възстановява равновесието.
Такива връзки и прилагани на ниво хипофиза, и по-високо ниво - хипоталамуса генериране на специфични за хипофизни клетки освобождаване факто-Ри / liberiny, т.е. стимулиращ хормон-освобождаващ фактори и Стейтън ни - инхибиране освобождаващи фактори.
Хипоталамо-хипофизно комплекс интерпретира ефектите върху тялото на централната нервна система. Нарушение на функцията на орган хормонално зависим предизвиква промяна в хормоналния баланс в много системи. Като общо правило, трябва да бъдат стимулирани и въвеждането на разпоредби за компенсация за възстановяване на нарушен баланс. # 1042; oznikayut компенсаторна, хронични, пролиферативни процеси в endokrinnozavisimom тяло. Така компенсаторно увеличение на секрецията на тироид стимулиращ хормон на щитовидната жлеза е пролиферация хиперплазия тъкан за образуване възела. Това е механизъм на стимулиране на паренхима на щитовидната жлеза в първичен хипотироидизъм.
Курсът на събития в развитието на хормоналния рак е както следва: нарушена синтез или инактивиране на хормон периферни ендокринните жлези води до преустановяване на инхибиращия ефект на хипофизната жлеза, хипоталамуса медиирана; хипофизен хормон синтез на активен периферна хиперстимулация настъпва жлеза. Общата характеристика на различни видове ендокринни карциногенеза - повишени нива на хормон в кръвта, стимулира пролиферацията на тъканите, които следователно претърпява неопластична трансформация.
Отбелязано е, че рак на гърдата често е свързано с някои пролиферативни промени в гръдната тъкан, тъкан наблюдава последователни промени на епитела от нормална до злокачествен степен чрез различни типични и атипични хиперплазия. За повишаване на пролиферацията на гръдния епителиум води вярно и фалшива бременност прилагане полови хормони (естроген, прогестерон) в дози, по-големи от физиологичен. експерименти с животни показват, че "по-рано, или тумори възникват директно от нормална тъкан, или хиперпластични огнища предходните три вида - хиперпластични алвеоларни нодули, епителна хиперплазия, канални секции и структури, известни като плаки (Foulds, 1956). # 1042; проучвания са установили отношения на патологични промени и пролиферация на дуктален епител: Група: зло качество туморни пролиферативни промени, наблюдавани в седем пъти по-често. Атипични пролиферира настъпили 14 пъти по-често в групата на злокачествени тумори (Karpas и др. 1963).
Атипична хиперплазия на гърдата е най-пролиферативни промени. Доказано е, че отменяне хормон е необходимо не само да се поддържа атипична хиперплазия, но също така и за напредъка на рак в filtrativnogo (Page и сътр., 1978).
Въз основа на клиничното изследване разкри zakonomernost- хормонален профил при пациенти с рак на гърдата има ефект върху хода на болестта и дава основание да се предположи, връзката на тези справи. # 1042; А изход получава чрез обобщаване клиничен материал, е подобрена или изкривена хормонален профил, свързани с естеството на рак на гърдата и други хормон-zavisiiyh тумори (Zumoff, 1984). Помислете за някои факти, хипотези за това широко разпространено заболяване. Голяма част от данните са показателни за надбъбречната андрогенен дефицит при жени, рак на гърдата при жени в предменопауза. Данните показват, че ако не предхожда клинични признаци на заболяването. Концепцията за свързване на рак на гърдата с андрогенен дефицит, стартира от Allen и др. (1957).
Концепцията за "липса на овулация-лутеална» · неадекватност е формулирана Grattarola (1964) въз основа на морфологични промени в ендометриума на жени с рак на гърдата. В тази висока честота на ендометриална хиперплазия в комбинация с гърдата дуктален хиперплазия. Установено е, че почти £ 3 жени, страдащи от рак на гърдата, е налице продължителна стимулация на естроген, което може да бъде причинено от повтарящи се цикли без овулация, съчетано с влиянието на естроген и прогестерон.
Шърман и Korenman (1974) предполага, че в основата на всички рискови фактори, е често срещано патофизиологичен механизъм: неадекватна лутеална фаза (недостатъчно производство на прогестерон в отговор на стимулация на естроген в folikulyarnoy фаза на цикъла).
"Естрон" хипотеза беше предложено по отношение на рак на ендометриума и формулирани Siiteri и сътр. (1974). Съгласно тази хипотеза, дълготраен ефект върху ендометриума естрон причинно свързано с развитието pretumor атипична хиперплазия на ендометриума или рак на ендометриума.
Така че, преглед на клинични данни и концепции, която ги тълкува, предполагат връзка между хормонален дисбаланс, компенсаторна хиперстимулация пролиферация и рак. С други думи, в дългосрочен промоутър ефект на хормонална експозиция е достатъчно за развитието на тумора.
Изучаването на механизма за регулиране на клетъчното делене чрез метод авторадиография доведе до заключението, че хормоните са регулатори на митотични клетки (Alov, 1964; Yepifanova, 1965; Laguchev, 1970).
# 1042; въздействието на хормоните върху клетъчната разделителни процеси зависи от продължителността на действие на хормони и техните дози.
Това е особено ясно се вижда в промените в митотичен дейността на матката по време на епител астрално цикъл.
Ролята на двете фактор карциногенеза пролиферация се открива на базата на следните съотношения:
1) тумор dishormonal предизвика само тези хормони, които стимулират пролиферативни процеси в нормални тъкани;
3) повишена активност на надбъбречната хормон, особено тяхната секреция на естроген, причинява повишена пролиферация на гръдната тъкан в кастрирани мишки, което създава условие за появата на рак на гърдата (Samudzhyan, 1973).
Някои данни показват, че хормоналната стимулиране на пролиферация и продължителност на високо ниво, е необходимо и достатъчно условие за трансформация. Добре известни резултатите от експерименти, в които далак капсула кастрирани женски плъхове трансплантирани яйчници на друго животно. Орган prizhivlyalsya и производство на естроген, но те попадат в v.porta и веднага унищожени от черния дроб, преди да достигне хипофизната жлеза. # 1042; от нарушени координационни функции на двете жлези механизъм за обратна връзка, която доведе до свръхпроизводство adenogipo-fizom гонадотропини, т.е. да се поддържа постоянно стимулиране на пролиферацията на епителната фоликуларен яйчниците. Само след 157 дни в присадката се появили жълти неопластични клетки на организма, се превръща в Люта за 300 дни. В някои животни, заедно с lyuteomoy появи доброкачествена гранулом (Shapot, 1975).
Подобни данни бяха получени при изследването на хиперпластични мишки възли на гърдата. Тези възли са възникнали в резултат на продължително стимулиране на пролиферация или естроген и прогестерон, или имплантирани от хипофизната жлеза. # 1042; methylcholanthrene провеждане мишки giperplasticheskimn възли доведе до образуването на тумори в миналото, туморите изходни зависимост от интензивността на пролиферация в възли (Adamson сътр 1971).
Непрекъснато стимулиране на пролиферация, което води до тумори на гърдата, причинява повишена секреция gipofi-Xarn mammotropinov, което води до рязко секреция на стимулиране в епитела на жлеза. Разработва кистозна разширяване на жлезисти структури, формирането на незрели лобули. Обратно, ако не е придружен от повишена секреция на повишена пролиферация на гръдния епителиум, абнормни структури в млечната жлеза не възникнат, и образуване инхибира тумор.
По този начин, натрупани данни показват веригата на последователните етапи на хормонално рак. Започвайки член е свързан с нарушение хормонално регулиране на нивото на организма. Резултатът от такова нарушение е продължителен хронична стимулиране на пролиферация, което води до нарушаване на блокирането на клетъчната диференциация. Фаза ускорено пролиферация и диференциация разстройства са свързани помежду си и са общи и за nonhormonal тумори. Поради това, специфичността на хормонално рак е в първата фаза, т.е. механизъм на хормонален дисбаланс, което води до хронична инициира пролиферация в хормонално зависим орган тъкан. От етапа на хронична прекомерна пролиферация на всички видове образуване на тумори чрез разработване на общи условия, модел тъкан.
Свързани статии