HIV прониква в тялото, може да унищожи много клетъчни типове: CD4 + лимфоцити, моноцити, макрофаги, дендритни клетки, тъкани на лимфни възли, мозъчни астроцити и олигодендроцити, Gut епителни клетки, цервикални клетки. Основният начин да се удари вируса в проникването на клетката е специфичен рецептор. В такава структура е лимфоцит CD4. След проникване на вирусния геном в цитоплазмата на шаблон вирусната РНК чрез обратна транскриптаза-синтезираната допълнителна нишка ДНК. След това, получената едноверижна ДНК структура със същия ензим е завършена втората верига на ДНК, и междинно съединение линейна форма ДНК се пренася в ядрото, където тя се превръща в пръстеновидна форма, е интегриран с ДНК на клетката, става ДНК провирус. Тъй като интегрирането започва латентна фаза на инфекция, транскрипцията и транслацията на гена на вируса там. Подобно на други патогени бавни вирусни инфекции, ХИВ може да бъде дълго време в човешкото тяло в състояние превоз, без да причинява клинични симптоми.
Ключовият момент на патогенезата на ХИВ инфекцията е активирането на провирус. В същото време, активиращи фактори могат да служат различни антигени, цитокини, клетъчни транскрипционни фактори, и други вещества. Процесът на активиране на транскрипцията и синтез на вирусните прекурсорни протеини понякога се експлозивен характер. Крайният етап на морфогенеза на ХИВ е сглобяването на вирусни частици и тяхното излизане от клетката. Инфектирана клетка, която е активна вирусна репликация цикъл, се подлага на разграждане и директно цитолиза. Този процес, наречен tsitonekrozom все пак, има едно от най-големите явления на цитопатогенен ефект на ХИВ. Други компоненти от него са формирането на синцитий (както се състоеше синцитий, от една страна, HIV-инфектирани клетки и изразяване на външната мембрана на вирусни протеини GR20 и gp41, и, от друга страна, - клетките, по избор с HIV, но с външната мембрана на CD4 молекула) патогенни ефекти на отделните вирусни протеини върху клетки и органи (GR20 секретират в извънклетъчната среда в разтворима форма), хронична инфекция без клетка, а техните цитолиза (моноцити / макрофаги, ЦНС клетки, чревните епителни клетки).
В развитието на заболяването и неговите клинични прояви на основната роля на имунната система. Постепенното намаляване в организъм брой на Т-хелперните лимфоцити, намалена функционалната активност на Т-лимфоцити и NK-клетки, моноцити-макрофаги клетки, разработване имуносупресия водят до тежки опортюнистични инфекции и тумори. Намаляването на CD4 + Т-клетки води до повреда на всички видове Т-зависим имунитет. вирус на СПИН заразени не повече от 1% от всички Т-клетки, които са убити чрез директно цитотоксичен ефект на вируса. Смята се, че по-голямата част от инфектирани клетки са убити поради развитието на автоимунни реакции и дисбаланс в мрежата на цитокини, които са способни да доведат до апоптоза. Има относително увеличаване на производството на IL-4, IL-10, произведен от ТН2 клетки и намаляване на производството на IL-2, IFN. секретира от ТН1 клетки.
При пациенти с HIV инфекция наблюдава развитие на анти-вирусни антитела. Те насочена главно срещу вирусните повърхностни антигени, които показват висока вариабилност. Някои част от частиците на свободен вирус се неутрализира, но не спре прогресията на процеса на инфекцията. Поликлонални активиране на В-лимфоцити води до повишаване на общото съдържание на имуноглобулини и циркулиращи имунни комплекси. По неизвестни причини, допълнението не инактивира вируса в комбинация с антитяло. Като част от имунните комплекси, вирусни частици могат да бъдат транспортирани до тъканите и инфектират чувствителни клетки. Установено е, че цитотоксичните Т-лимфоцити, NK клетки имат литична ефект на HIV-инфектирани клетки. Но, както се оказа, на техния капацитет е недостатъчен за пълно премахване на вируса. Освен това, този процес затруднява ултра висока антигенна изменчивост на вируса и неговата способност да упражни имуносупресивни ефекти върху имунните клетки, инхибират експресията на хистосъвместими молекули клас 1 и 2.
Свързани статии