Патогенезата на бъбречна хипертензия
Развиващите заболявания като хроничен пиелонефрит и гломерулонефрит, бъбречни амилоидоза, бъбречна участие в системни заболявания на съединителната тъкан, уролитиаза, вродени заболявания на бъбречните артерии, както и някои други страни. Причината за това явление се крие в активирането на системата ренин-angiotenzionovoy.
Тя работи по следния начин: в отговор на исхемия юкстагломеруларния апарат, представляващи група от специални клетки на аферентните артериоли бъбречни, той започва да произвежда активно ренин. Ренин действа върху gipertenzinogen произвежда от черния дроб и стимулира превръщането на ангиотензиноген в него. Ангиотензиногенните, от своя страна, става vangiotenzin аз, а той - в ангиотензин II. Всички тези процеси се катализират от специфични ензимни системи. Ангиотензин причинява високо кръвно налягане, както самостоятелно, така и в качеството на надбъбречната кора и увеличаване на производството на алдостерон. Алдостерон има хипертонична ефект се дължи на увеличаване на съдовия тонус - увеличава общото периферно съдово съпротивление.
Трябва да се отбележи, че бъбречната хипертония понякога не е само симптом на болестта, и причинява значителни промени в много органи, понякога се определи изхода на заболяването.
Хипертония - Причини, патогенеза и степен
Чрез паренхимни бъбречни заболявания включват остра и хронична гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, обструктивна нефропатия, поликистозно бъбречно заболяване, диабетна нефропатия, хидронефроза, вродена бъбречна хипоплазия, бъбречно увреждане, reninsekretiruyuschie тумор renoprival състояние, първичен натриев задържане (синдром на Liddle, Gordon).
Честотата на хипертония с бъбречно заболяване паренхимни зависи нозологична бъбречна патология и бъбречна функция. Почти 100% от случаите на синдрома на хипертония reninsekretiruyuschuyu придружава бъбречна тумор (ренин) и бъбречна лезии багажника съдова (реноваскуларна хипертония).
Когато дифузно бъбречни заболявания синдром хипертония често открива при заболявания на бъбреците гломерулите и съдовете: първичен гломерулонефрит, със системни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, системна склеродермия), васкулит (полиартерит нодоза), диабетна нефропатия. Честотата на хипертония при тези заболявания и запазена бъбречна функция варира от 30-85%. В хроничен гломерулонефрит честота хипертония средно 50-60% и е до голяма степен зависи от морфологичния вариант на увреждане на бъбреците. В повечето случаи (до 70-85%) се открива чрез хипертония въплъщение мезангиокапилярен гломерулонефрит, и фокална сегментна гломерулосклероза, мембранна рядко отговарят на, мезангиопролиферативен и IgA-GN (от 40 до 50%). Най-малко вероятно хипертония се регистрират гломерулонефрит с минимални промени. Честотата на хипертония при диабетна нефропатия е от 50 до 70%. Значително по-малко (около 20%) хипертония открива в болести на бъбречните тубули и междина (бъбречна Амилоидоза, интерстициален нефрит, лекарство, тубулопатия). Чрез намаляване бъбречна хипертензия увеличава честотата рязко, като достига 85-90% в стадий на бъбречна недостатъчност за всички бъбречни заболявания.
На този етап, се идентифицират няколко фактори патогенеза на бъбречна хипертензия: натрий и задържане на вода, нерегулирано пресорен и депресор хормони повишават образуването на свободни радикали, бъбречна исхемия, генни разстройства.
Забавяне на вода и натриев
Най-важният фактор в патогенезата на хипертония при дифузни бъбречни заболявания считат натриев задържане, придружено от увеличаване на обема на извънклетъчната течност и сърдечния дебит. Това е най-честата механизма на бъбречна хипертония. Хипертония зависим обем открива в 80-90% от пациентите с остър гломерулонефрит, и хронична бъбречна недостатъчност.
В резултат на натриев задържане на електролити промяна настъпи в съдържанието на съдовата стена (натрупване в него на натриеви и калциеви йони), неговата подуване, което води до повишен съдов чувствителност към пресорни ефекти на вазоконстрикторни хормони (ангиотензин II, катехоламини, вазопресин вазоконстриктивна ендотелни хормони). Тези промени са в основата на развитието на висока периферна резистентност (OPS) и общо бъбречно-съдова резистентност.
Така, натрий и задържане на вода от бъбреците оказва влияние върху двете фактори регулират кръвното налягане - стойност на сърдечния дебит и OPS.
Основните причини натриев задържане при бъбречно заболяване - бъбречната гломерулна вредата, последвано от редукция на масови действащи нефрони в възпаление на бъбреците паренхим, повишаване на нейната реабсорбция в проксималната тръба и дисталния събирателна тръба, първични тубулоинтерстициални разстройства.
Представените данни за ролята на натрий в механизма на хипертония и наличието на редица фактори, водещи до задържане на натрий, определят необходимостта за лечение на бъбречна артериална хипертония, сол ограничение в храната и, ако е необходимо, използването на диуретици.
Нарушената регулация на повишаващи кръвното налягане и депресор системи
Бъбречно хипертония, независимо от обема открива в 5-10% от пациентите. В това изпълнение, БКК на хипертония и сърдечна продукция обикновено се съхранява в нормални граници. Причината за повишаване на кръвното налягане - увеличаване на съдовия тонус поради дисрегулация на пресорен и депресор системи хормон, което води до увеличаване OPS.
вазоконстриктор (ангиотензин II, катехоламини, ендотелини) и вазодилаторен (кинини, простагландини, ендотел-релаксиращ фактор, калцитонин-пептид gensvyazanny и др.): вазоактивни хормони физиологичен регулатор на съдовия тонус стърчат. Бъбречни заболявания нарушение открити физиологичен вазоконстриктор баланс, вазодилататор система в полза на вазоконстриктори.
Бъбречни заболявания активиране на един от най-мощните вазоконстриктори - ангиотензин II - настъпва, когато се справи хемодинамични бъбреците в резултат на остро възпаление или имунна склеротични процеси. В допълнение към подобрена системна образуването на ангиотензин II, бъбреците активиран място RAAS с вазоконстриктивна хормон продукти директно в бъбречната тъкан. Комбинираният ефект на активирания система и бъбречна ангиотензин II стимулира контракция като съдове резистентност (артериоли среден диаметър), които основно определят OPS и intrarenal кръвоносните съдове, което води до увеличаване на OPS.
Генезисът на бъбречна хипертония през последните години превърна от голямо значение за повишаване на активността на симпатиковата нервна система. Променените склеротични бъбреците е източник на аферентни сигнали към хипоталамуса, който се активира чрез действието на секрецията на норепинефрин и неизвестен досега, още по-силна от норепинефрин, катехоламини - вазоактивен невропептид Y. невропептид Y е освободен заедно с норадреналин в периваскуларни нервни окончания. срокът на валидност по-дълъг от този на норадреналин. Този пептид стимулира секреция на други вазоактивни хормони. Когато бъбречно заболяване, пряка зависимост от активността на ангиотензин II и нивата на секреция на катехоламини, което значително подобрява боа ефект на хормони. Повишена активност на симпатиковата нервна система в бъбречни заболявания придружени обикновено вазоконстрикция и повишена GPT, както и образуването на характеристика хиперкинетичен тип обращение.
Физиологично система на съдоразширяващи хормони бъбречна представени бъбречни простагландини, каликреин-кинин система. Техните физиологични свойства: вазодилатация и увеличава отделянето на натрий - противодействат на развитието на хипертония. В бъбречни заболявания техния синтез е драстично намалена. Може да има стойност на генетично увреждане на рецептор система каликреин-кинин система бъбречна, което допринася за развитието на бъбречна хипертензия.
Важна роля в развитието на хипертония и намаляване на производството играе мозък бъбречна вазодилататор липид medullina, ефектите от които понастоящем се разработват подробности.
Важна роля в генезиса на бъбречна хипертензия и ендотелиална хормони играят: активен вазодилататор N0 и най-мощният от известното ендогенен вазоконстриктор - ендотелин. Експериментите показват, че блокиране на образуването на N0 води до развитието на хипертония. N0 повишен синтез на L-аргинин, необходима за нормалното развитие натриуретичен отговор в натриев натоварване. В solchuvstvitelnyh плъхове gipertenziEnyh N0 блокада води до образуването на повишаване на кръвното налягане, и последователно прилагане на L-аргинин, придружено от нормализиране на кръвно налягане. При хронична бъбречна недостатъчност откриване рязко увеличение на концентрацията на ендотелин-1 и инхибирането на N0 освобождаване. Когато дисбаланс бъбречно заболяване на тази система с намаляване N0 синтез и повишаване на концентрацията на ендотелин водят до развитието на хипертония кръв поради рязко увеличение на GPT, което се подсилва от натриев задържане.
По време на развитието на бъбречна недостатъчност честота и тежест на хипертония се увеличава. Увеличаването роля на натрий и задържане на вода в патогенезата на хипертония, запазва своята стойност и повечето други общи за всички артериална хипертония механизми, включително увеличаване на производството на ренин договорени бъбреците, изчерпване на продукта депресор хормони и хормон дисрегулация ендотел. С развитието на уремия появят все повече и допълнителни фактори, които допринасят за появата и поддържането на хипертония.
Образуването на свободни радикали
През последните години вниманието на изследователите изучаване на механизмите на развитие на артериална хипертония при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, привличане активиране на липидната пероксидация и ролята на метаболити на протеин метаболизъм на асиметричен диметил аргинин. При хронична бъбречна недостатъчност драстично повишена активност на свободни радикали значително намалени антиоксидантна активност, които могат да потенцират хипертония, което помага да се увеличи за сметка на OPS различни механизми. Те включват инактивиране на NO производство, повишено образуване вазоконстрикторни метаболити поради окисляването на арахидонова киселина в гломерулната мембрана, директна вазоконстрикторен ефект на свободни кислородни радикали, увеличена фиброза и атеросклероза на съдовете. Натрупване на асиметричен dimethylarginine в хронична бъбречна недостатъчност води до блокиране на NO-синтетаза, която води до увеличаване NSO съдове и кръвното налягане.
бъбречна исхемия
генетични заболявания
Проблемът с генетични заболявания в генезиса на бъбречна хипертония е в процес на активно разследване. Ние вече посочи, патогенната роля на ренин генната експресия, генни нарушения в приемни KKS хормони. Има съобщения за нарушения на гена на ензима NO-синтаза, ендотелин рецептор. Внимание на изследователите привлечени от ген полиморфизма на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), като фактор за развитие и формиране на бъбречна хипертензия, се определя от неговата тежест, степента на увреждане на органи и степента на прогресия на бъбречната недостатъчност.
Данните за патогенезата на бъбречна хипертония, трябва да се подчертае, че всеки от представените механизми може да бъде единствената причина за неговото развитие, но по-голямата част от пациентите в патогенезата на заболяването са няколко фактори, които участват.
Степента на хипертония
В момента степента на хипертония се извършва в три основни критерия: нивото на кръвното налягане, етиологичната фактор, степента на увреждане на определени органи.
кръвно налягане
Степента на хипертония върху нивата на кръвното налягане при хора на възраст между 18 и повече години
Причините за хипертония. Патогенезата на хипертония
New един от водещите фактори за развитие на хипертония е разположен в изследователския YV Postnova лаборатория в 1975-1977 GG. Според него, есенциална хипертония се разглежда като следствие на генетични нарушения на мембранен транспорт на натриеви и калциеви йони в цитоплазмата на клетките.
Ionotransportnye разстройства с системен характер, както са определени в различните телесни клетки (артериоларни гладкомускулни клетки, еритроцити, тромбоцити, клетки на мастна тъкан). Артериоли вазоконстрикция, причинена от увеличаване на плазмената концентрация-праг калциев gladkomyschechnyh в съдови клетки на свой ред стимулира хиперплазия и хипертрофия на мускулните стени на артериоли, като фактори са вазоконстрикция и растеж на клетките стимуланти. След това се развива hyalinosis капилярни.
Голям патогенетичен значение е увеличаването на симпатиковата стимулация vasomotors.
Заедно с повишена симпатикова стимулация вазоконстрикция, особено в ранните стадии на хипертония, както и стабилна, за да се увеличи допълнително клетъчната чувствителност към тези ефекти (дори и с намаляване на нивото на централната симпатикова стимулация) важна роля в стабилизирането и прогресия на промени хипертония игра в бъбречната функция.
От дните на класически проучвания Goldblatt [Goldblatt] установено, че исхемия е дори един от бъбреците води до повишаване на кръвното налягане. При тези условия, активността на възбуден юкстагломеруларния апарат, който включва хуморален механизъм последователно увеличаване изолация ренин, ангиотензин II, алдостерон. Едновременно с това, с обратна връзка стимулира и активността на симпатиковата система. Тези промени, причинени vazokonst-Ricc бъбречните съдове и исхемия на бъбреците, са на първо защитен характер, насочени към увеличаване на ултрафилтруването се дължи на увеличение на кръвното налягане и на натрий и задържане на вода. Въпреки това, както при всички хронично заболяване, първична механизъм защита постепенно се трансформира в патологичната.
А. Guyton показа, че дългосрочно повишаване на кръвното налягане повишени запазване на PS причинява изместване на регулиране, дори ако метаболизма на вода-сол се нормализира. По този начин, механизмът стабилизира бъбречна хипертензия. Играя ролята на други фактори. По-специално, запазване на високото кръвно налягане е настроен за укрепване на сърцето, повишаване на Министерството на отбраната и твърдостта на големите артерии.
Когато са включени в комплекс от всички тези фактори, хипертония е стабилна и напредва.
Основно хипертония е диастоличното кръвно налягане, който се определя от високото ниво на периферната резистентност. Дори и в началния етап, когато играят ролята на хиперкинетично кръвоносната състояние с повишен MO открити относително нарастване на PS.
Хипертонията е разделена на ренин и obemzavisimuyu форми в зависимост от нивото на ренин в кръвта. Високото ниво на ренин води до свръхпроизводство на алдостерон. През последните години е доказано, че ангиотензин активно вещество и reninopodobnye синтезирано в тъкани, особено в микроваскулатурата в миокарда: тя определя стабилността на кръвното налягане дори когато nizkoreninnoy (за плазмено ниво) хипертония.
Анализ на всички фактори на хипертония от гледна точка на сегашните познания по този въпрос, за съжаление, не позволява директен подход за етиологично лечение на хипертония. Но в същото време, необходимостта от предотвратяване на неговото развитие, възможността за процесите на развитие в обратната прицелни органи в ранните етапи направи проблема особено остро лечение на хипертония.
Съдържание на теми "медно Патология":
Свързани пунктове:
Свързани статии