ПредишенСледващото

Преди повече от 35 години, ние сме се обърне внимание на някои от клиничните факти, а се натрупва постепенно техния брой и те поискаха обяснение. И в сравнение с данните от ембриологията, биохимия, молекулярна биология, генетика стана възможно да се намери, да създаде стройна система - хипотеза.

Лекарите са наясно, че нормално развиващи се и развити кости запазване на формата през целия си живот, въпреки различните външни влияния. Костите на долните крайници на здравия човек не се деформират при натоварване от 50 до 120-150 кг, докато работи в игра някои спортове - до 300 кг и повече.

Шарл Боне (S. Bonnet, 1764) преди повече от 200 години, сложи много уместно въпрос: "Е, кажи ми, моля те, какви са механизмите, които контролират формирането на мозъка, сърцето, белите дробове, както и много други органи." * Ние трябва да добавим - и кост, кости, целият скелет, цялата опорно-двигателния апарат.

Вече е известно, че идеята за формата и механизма на развитието на живите същества са включени в генома.

R. Raff, Т. Coffman (1986) пише ". Установено е, че организацията на развиващия се ембрион се контролира цялата йерархия на регулаторни гени. Тези гени действат като ключове, които определят алтернативен път на развитие, в който ще тази клетка или група от клетки. След като решението е взето, клетките, в смисъл на възможност за допълнителни възможности за избор са ограничени, и съдбата си в процеса на развитие се превръща все повече и повече сигурен. "

Първите симптоми, които служат за основа за разработване на тази теория, както се прилага до мозъка на костите, бяха, както следва.

Radiologists, онколози са наясно, че под влиянието на постепенно нараства в кухината на костния мозък на тъкан некротизиращ на тумора костна и изчезва в резултат на налягането, в същото време, съответно, кортикална изтъняване, понякога напълно изчезва и патологична костна фрактура, но в този момент не се наблюдава подуване или кривина кости.

Тези наблюдения показват, че има кост с памет за формата (нашата дефиниция), което не позволява промяната във формата на нормалната костна дори под влияние на голяма физическа сила.

Въпреки това, кост с памет на формата в фрактури, особено патологично, е биологично неблагоприятна за живи същества, с кости, така че в филогенеза разработен механизъм за защита: костния мазол, запояване на краищата на счупената кост, не си спомня, т.е. има загуба на памет форма костна тъкан (и), и ако туморът продължава да расте, костния калуса, не притежава кост памет на формата се разтяга, поема нова форма и обем, но не се счупят. Ако мазол формира и спойка на краищата на костите, разпределени в резултат на травма или остеотомия, то след 2-3 месеца на израстъци клетки новопридобитите памет форма на костите, и реставрирана форма мазол, а формата му става с постоянен и стабилен.

Нашата дефиниция на две явления - памет форма костната тъкан (тъкан) и костната загуба на паметта (тъкан) е теория. позволявайки клиницисти нов начин за лечение на много патологични процеси и техните клинични прояви, както и да се сложи индикациите за различни лечения и оценка на резултатите от тях.

Че тази теория е научно доказано, че от данните, представени по-долу, получени от изследователи от различни специалности.

Разкривайки механизма на развитие и диференциация на организма, и Р. Раф, Т. Coffman пише: "Изправен пред сложна фенотип, формирана от края на разклоняване и усукване на неговите клонове онтогенетичната път, ние трябва да помним, за съществуването на дихотомия. Джийн теоретично може да бъде разделена на две части. Една част се състои от гените, които определят т.нар жизнено (къща водене) функция, и от друга - на гените, директно включени в определянето, диференциацията и морфогенезата (акцент добавя -. SZ). Жизнените функции - това са нормалните метаболитни процеси и за поддържане на жизнеспособността на клетките, които, макар и да не участват пряко в морфогенеза, създава са абсолютно необходими за живота на биохимичните условия ".

Ембриолози са наясно, че ако тя е леко механично преместване на клетките, т.е. променят своето място в морула, клетките, подчинявайки някои "сили", възобновени първоначалното си положение и структура на морула е възстановена. Очевидно е, че първите ембриолога са на мнение, че на мястото на клетките зависи от химични процеси.

Освен това, учените са стигнали до вярват, че всички морфологични промени, видими диференциация на тъканни клетки се дължи на химически процес преди това. Получаване на специфични тъкани, органи, се случва по време на клетките, когато клетките придобиват способността за правилно разположени един спрямо друг, получаване на способността да "признае идентични техните партньори." "Механизмът на ориентация и правилното организация на клетките, свързани със синтезата на специфични клетъчни протеини." VV Еделщайн (1971) показва, че клетките секретират хомогенни специфични вещества и насочено се движат един към друг. NV Bosmann (1977) показват, че тези вещества са гликопротеини, и между системите за ензим - glikoproteidglikoziltransferazy. G.D. Wassermann (1972) смята, че всеки соматични клетки на бозайник може да се получи до 40 000 уникални видове протеинови молекули, повечето от които е част от плазмената мембрана. Само една клетъчна култура имат еднакъв набор от полипептидни вериги на повърхността на плазмената мембрана, докато всички останали клетки са различни - уникални - комплекти, които действат на повърхността на структурата на плазмената мембрана, която е наречена "молекулярни карти".

Ако молекулярната структура на плазмените мембрани карти две взаимно допълващи контакт на клетки, клетките са селективно прикрепени един към друг, за да образуват клетъчни комплекси (за Konjuhovu BV). От тези данни следва, че различната степен на смущения в образуването на протеинови молекули формоване "молекулно карта" на повърхността на плазмените мембрани на клетките в дисплазен и някои други процеси да доведе до различни степени, образува разстройства тъкан структура на тялото - кости, по-специално, че което води до различни степени на нарушения "нарушения на памет на формата." EA Boyse, L.J. Стар (1969), К.Р. Scriver (1969) показа, че характеристиките на плазмените мембрани на различни видове клетки са генетично определени. "Мутантните гени могат да се променят свойствата на плазмените мембрани, което води до абнормна клетъчна подреждане един спрямо друг и смущение морфогенеза" [Konyuhov BV 1980].

Как на биополимерите образуващи уникална пространствена структура и тяхната способност да образуват комплекси с високо специфични за определени биополимери или молекули на съединения с ниско молекулно тегло (лиганд), причинени от нековалентни взаимодействия - ван дер Ваалс електростатични образувания на водородни връзки. Важен и до голяма степен да определи ролята на сравнително слаби нековалентни взаимодействия в системите учи биохимия, далеч превъзхожда тяхната роля във формирането на нискомолекулни съединения, както и в хода на техните трансформации в разтвори и твърди - отличителните черти на организацията и функционирането на живата материя.

Голям и интересна работа в тази връзка изпълнени Скот Ф. Гилбърт (биология развитие трето издание), един от 15-те глави се нарича "пространствена позиция на клетките. Ролята на клетъчната повърхност. "

По този начин, въпросите, повдигнати от нас са много подходящи и навременни за ортопедия и костно заболяване: как да се обясни тези или други патологични процеси? Какви са промените в структурата на костната тъкан? Необходими са отговори за развитието на научни концепции на костната патология.

В момента са добре известни на общия биохимични, молекулярната основа на нарушение форма тъкани. Въпреки това, необходимостта от специални изследвания на костна тъкан при пациенти с различни заболявания, включително дисплазия.

Въз основа на това ние сме дошли до няколко заключения.

костна структура памет позволява костната структура памет (костите).

Загубата на паметта на костната структура определя структурата на костната загуба.

Загубата на паметта на костната структура е различна степен.

Има вродена или придобита структурата на загуба на паметта. Загуба I степен - най-лесният загуба на паметта - е в регенеративни процеси (след фрактура); Паметта може да бъде възстановено.

В повечето патологични процеси - костни заболявания - използване на термина ремоделиране е неприемливо: необходимо е да се говори за патологично ремоделиране, в резултат на което той никога не се възстановява нормалната костна тъкан.

Когато остеогенезис имперфекта няма загуба на памет за формата кост костната тъкан. Хирурзи успешно прилагат коригиращи остеотомия. Ние предложен метод за укрепване на дългите кости при използване екстрамедуларни метални скоби, което дава стабилна положителен ефект.

В повечето форми на фиброзна дисплазия възможни различни степени на загуба на паметта форма на костната тъкан, така че след остеотомия обикновено се повтаря деформация.

Някои ортопеди за укрепване на костите започват да използват екстрамедуларни метални пластини (ние по-рано предложи да ги използвате в остеогенезис имперфекта): Оказа се, че някои пациенти не са в състояние да държи костта в пряко, т.е. в правилната позиция. Постепенно костта се огъва и фиксиращи винтове са счупени.

В остеопороза пациенти не са наблюдавани кости извита, счупени кости, т.е. без загуба на памет на формата: остеопороза - не е остеопатия. Остеомалация костна деформация - нормално, може да се каже, е природен феномен; т.е. има форма на загуба на паметта.

Добре известно е, че засягането на бедрото ендопротезиране крака изчезват кост вътрешна повърхност на бедрената кост. Leg обездвижване и отстраняване на вредните последици за медуларен канал стена не води до възстановяването на костната тъкан. Известният немски ортопед Н. Вагнер като лечебни събитие предлагат кръгово видя кортикална слой на бедрената кост в три места из краката на ендопротеза, придружен от един добър клиничен ефект: мазол формира на ниво остеотомия расте, запълва пространството в кухината на костния мозък, заобикаля и улавя крак протеза. Ясно е, че мазол не помни форма и расте и запълва всички празнини.

загуба на памет форма костна тъкан и кост се наблюдава при пациенти с болест на Paget - Paget. Болестта често започва в малка област от ендостеума и вакуумна камера има формата на костна U-образна форма, която постепенно достига през цялата дебелина на кортикалната кост на периостална тръбна, простираща двете участъци на костите. На черепната обикновено се появява определят чрез палпация и рентгенова костен дефект закръглена и едва по-късно, на мястото на дефекта появи части от костна тъкан под формата на случайно разпределени костни петна, които понякога се образуват плътни островчета, а някои от които са под формата на тънки обвивки, заобикалящата празнота. В тези части от структурата изчезва напълно нормална спонгиоза характеристика на костите на черепната свод. Обикновено дебелината на calvarial кости и често база сгъсти навън, което води до повишаване на обиколката на главата (тези пациенти са принудени да купуват големи шапки). Най-сгъстен черепните нерви, троичния нерв компресия и се придружава от силна болка. Уместно е да се напомни, че костите на черепните трезорни почти не реагират на травматични или оперативни дефекти, тъй като те имат само надкостницата и нямат endost.

То е важна адаптивна функция, която възникна в хода на филогенезата. Лесно е да си представим какво щеше да стане сериозно хора с увреждания с фрактури на черепната свод, ако в зоната на фрактура и щети (за щастие отсъства) endost разработена обширна мазол, причинени дисфункция на значителни части от кората на главния мозък. Съвсем ясно е, че това ще се случи и калцификация на уреждане тук хематом постепенно преобразуването им в костите.

Остеолиза наблюдава процес последвано от появата на костната тъкан, рязко различаващи се по тяхната структура от пореста кост участъци и в metaepiphyseal диафиза на дългите кости, има формата на груби трабекулите с множество Racemosa порции. В този случай, костите са склонни да губят способността си да запази формата си под влияние на натоварването на долните крайници, и горните крайници обикновено са извити и огънати, понякога в няколко равнини - това е форма на загуба на паметта, тежка форма на костната тъкан и костите. Ясно е, че клетките, които образуват костна тъкан при пациенти с болест на Пейджет в центровете нямат нищо общо с нормални остеобласти и остеокластите.

Костната тъкан огнища на заболяване на Paget тенденция да се увеличи драстично както в напречна и надлъжна посока и също така има способността, типични за нормална кост: костна трабекули груби разположени по продължение на надлъжната ос на заредения кост. При болестта на Paget настъпва остеобласти и остеокласти мутация, която води до образуването на кост ненормален форма със загуба на памет на костната тъкан. Говорете за ремоделиране на костната тъкан при това заболяване не може да бъде: можете да се говори само на патологично ремоделиране. се наблюдава загуба на паметта форма костна тъкан по време на развитието на osteochondral шипове - ekzostoznoy хондродисплазия, diskhondroplazii - Ollier заболяване maffucci.

Ние вярваме, че въз основа на определени нашата хипотеза може да обясни метастатични процеси (любима) на някои злокачествени тумори.

Наличието на същата или подобна структура на молекулните структури на повърхността на карти клетка плазмените мембрани на две контакт кипене клетка - тумора и всеки орган, евентуално води до селективно метастази.

Въз основа на теорията на памет на формата трябва да се приеме, че остеосарком клетка, предимно хрущялни туморните клетки се разпознават сред тези хрущялни клетки малки и малката бронхите, така че е мястото, където фиксиран.

Биохимично това се дължи на макромолекулата полимерни мембрани на някои клетки, способни на специфични партньори за разпознаване. силно специфичен образуване комплекс Възможност предоставена от присъствието на биополимери в набор от функционални групи, посочени в разпознаваема молекула в капсула структура, подобна клетки (хистологични) в друг орган. В тези органи, когато тези клетки имат малко или те имат абсолютно една и съща адекватен набор от функционални групи, се развиват метастази по-рядко в същите органи, при идентични групи не, се развиват метастази много рядко, случайно, например, когато група от туморни клетки, представляващи ембол , заседнал в който и да е плитко тялото на съда и не умре, и води, т.е. развиване на метастази.

Всички по-горе се потвърждава от фактите, известни ортопеди. Надяваме се, че разпоредбите на тази теория ще намерят широко приложение в травматология, ортопедия, кост патология.

S.T.Zatsepin
Възрастен костна патология

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!