Респираторни алкалоза (намалена концентрация на въглероден диоксид в кръвта) обикновено се причинява от хипервентилация които ди-редуцируем прекомерно отделяне на СО2.
Увеличаването на рН на кръвта компенсаторна ограничава Metabo-netocrystalline реакция: освобождаване на водородните йони от nebikarbonatnyh буферни системи се развива само за няколко минути.
PCO2 най-добра цена не винаги е показателно за респираторна алкалоза. Намаляването на тази цифра се появява в резултат на адекватна дихателна обезщетение. При пациенти с acidemia и ниско pCO2 дори когато запазване Xia респираторна алкалоза преобладава metaboliche небе ацидоза. За разлика от това, при пациенти с alkalemiey и ниско pCO2 тя винаги е респираторна алкалоза. Когато се комбинират метаболитна алкалоза с дихателна pCO2 може да бъде нито - формално, тъй като адекватни респираторни ком-вижда компенсация метаболитна алкалоза увеличава тази цифра.
Етиология и патофизиология
Укрепване на ди-Хания може да има различни причини. Хипоксемия и тъканна хипоксия стимулира периферната геометрични-хеморецептори изпращане активиране импулси водачи в дихателния център. Амплификация дишане води до повишаване на съдържанието на кислород в кръвта, но намалява pCO2. Хипоксемия започва да стимулира насищане дишане, кислород в кръвта, когато подложка действия е около 90% (РО2 60 mm Hg. V.). Колкото по-дълбоки хипоксемия, толкова по-ясно изразен хипервентилация. Остра хипоксия стимулира дишането по-силна от хронична. Ето защо, при хронична хипоксия (например при пациенти с цианоза дефекти на сърцето) алкалоза е много по-слабо изразена, отколкото в случай на остра хипоксия на една и съща степен. Хипоксемия или тъканна хипоксия количка-възниква поради различни причини, включително белодробна болест, остра анемия и отравяне с въглероден окис.
В белите дробове има хеморецептори и кожа-noretseptory, че по време на стимулация и растат-zhenii изпращат импулси към дихателния център, където сигналът идва да увеличи дишане. Стремежът на чужди тела или пневмония, например, мерки, стимулиращи хеморецептори, белодробен оток - Механорецептори. Най състоянието yany при който активира тези рецептори, soprovozhdeyutsya хипоксемия, също причинява хипервентилация. В първичната белодробна болест първо може да се развие респираторна алкалоза, влошаване на състоянието на пациента, но неговата комбинация с слабостта на дихателната мускулатура, често води до отслабване на дишането и развитието на респираторна ацидоза-Ing.
Директен стимулиране на дихателния център, се свързва да хипервентилация, дори в отсъствието на белодробна патология ле. Това се случва, например, менингит, хеморагия и увреждания на централната нервна система. Когато инфаркти или тумори, локализирани близо до средния мозък дихателните център, количката-стопи както честотата и дълбочината на дишането. Такива промени в дишането вещаят лоша прогноза; в средния мозък лезии често оказващи, са фатални. Централна giperventi-регламент и може да доведе до системно заболяване. не са ясни механизми, по които това нарушаване на резултатите на рН в чернодробната патология, но тежестта на алкалоза в такива случаи обикновено е пропорционална на степента на чернодробното не-достатъчност. Хронична алкалоза, който се развива по време на бременността, което се дължи, съм royatno, действието на прогестерона на дихателния център. Salicylates директно стимулиране на дихателния център, причинявайки дишане Alka-лози, въпреки че това често е придружено от метаболитна ацидоза. Респираторни алкалоза свързана със сепсис, очевидно, с освобождаването на цитокини.
Хипервентилацията може да се дължи на болка, стрес или страх. Психогенната хипервентилация не е свързан с никой органичен ти заболяване. То се наблюдава при деца, които са имали афективно-ния шок, особено повторно. В такива случаи симптомите на остра тревожност невроза alkalemii увеличение, допринасяща за развитието hroniches Coy хипервентилация.
Това патология често се появяват при условия на механична вентилация, тъй като това е липсата на контрол от дихателния център. Кро-ме Освен това, тези пациенти обикновено са под Dei внесат седативи и зашеметява до средство, което намалява базалната метаболизма и намалява Obra-mations СО2. Обикновено намаляването на емисиите на CO2 и получената хипокапния да отслаби дишане, но в условията на вентилатора този Риа-ТА не е възможно.
клиничните прояви
Обикновено по-тревожни симптоми на патологични-Ing процеси свързаните разстройства в клинични прояви на това заболяване на алкално-киселинното състояние. Хронична респираторна алкалоза обикновено асимптоматична защото metaboliche-ЛИК плащане ограничава Алкала-мисията.
Състоянието може да доведе до чувство на тежест в гърдите, сърцебиене, golovokru напрежение и замаяност, изтръпване на назолабиални триъгълник-ника и Парестезия на крайниците. По-рядко се наблюдават тетания, конвулсии, мускулни спазми и загуба на съзнание. Виене на свят и припадък вероятно се дължат на намаляване на мозъчния кръвоток, поради хипокапния. Наистина, за SNI-zheniya поток церебрална кръв при деца с рози е станал всичко вътречерепно налягане с помощта на хипервентилация. Парестезии, тетания и конвулсии частично обяснени чрез намаляване EventLog ниво йонизация на калций в кръвта, като alkalemiya увеличава неговото свързване с албумин. Респираторни алкалоза е придружено от лек спад на кръвното калий. Когато психо-генетичен симптоми на хипервентилация се изразяват най-голяма степен и, заедно с усещането за липса на увеличение на въздуха хипервентилация.
диагностика
В много случаи, респираторна алкалоза остава скрито, въпреки педантично-ING наблюдение на дишането на пациента. Метаболитен пощенски плик плащане намаляване на серумните бикарбонати. Следователно, определянето на кръвни електролити може да бъде погрешно диагностика на метаболитния ацидоза. Видимият отсъствие Следствие-хипервентилация метаболитен Ал kaloz се открива само чрез определяне на газове в артериалната кръв.
Хипервентилацията не винаги е показателно за първични заболявания на дихателните пътища. В някои случаи е респираторно-Tel'nykh компенсаторна отговор на метаболитна ацидоза. За основната метаболитна ацидоза се характеризира acidemia и с нивото на видимата хипервентилация бикарбонат в кръвта обикновено се намалява драстично. В Otley-Chie от това, метаболитна компенсация остра респираторна алкалоза никога не води до ниво на кръвна Pade-niju под 17 милиеквивалента бикарбонат / литър, и прост метаболитна алкалоза придружено alkalemiey.
Причината за алкалоза често Стана vitsya ясно от данните на физическото obsledova-ТА и история (например, в белия дроб и не-vrologicheskih заболяване или цианоза дефекти на сърцето). Много често срещана причина за хиперваскуларизирани-tilyatsii е хипоксемия и неговата идентификация MO-Jette точка до тежка болест оригинален, Тре-супер аварийно лечение. Хипоксемия могат да бъдат открити чрез изследване на пациента (цианоза) или пулсова оксиметрия. Въпреки това, нормално-ти изход пулсоксиметрия не изключва хипоксемия като причина хипервентилация и алкалоза. Това се дължи на два фактора. Първо, методът на импулс-хидрокси-измерване не е достатъчно чувствителен за откриване на лек спад в РО2. На второ място, в резултат на хипер-вентилация ВП2 с респираторна алкалоза може да се повиши до ниво, което не се променя в резултат на пулсоксиметрия. Напълно елиминира този gipok-алкалоза като причина за респираторни газове може да бъде само в определянето солна артериалната кръв. Вие също трябва да се мисли за възможността за тъканна хипоксия без хипоксемия, какъвто е случаят с отравяне с въглероден окис, тежка ан-мисия и застойна сърдечна недостатъчност.
Хипервентилация в отсъствие на хипоксемия-на се наблюдава в белодробна патология и за идентифициране-среда, която понякога изисква радиография на гърдите. Когато белодробни клонове емболия Ar-трет изолира респираторна алкалоза може да възникне в отсъствието на рентгенографски-прилагане и РО2 при нормална, въпреки че в крайна сметка хипоксия. Диагностика на белодробна емболия, артериални клонове изисква високо Роженския присъства; това състояние трябва да се подозира във всички случаи, когато други обяснения metaboliche небе алкалоза липсва, особено при наличието на рискови фактори като продължително залежаване или състояния на хиперкоагулация (на-пример, в нефротичен синдром или Detect-zhenii лупус антикоагулант).
Лечение на респираторна алкалоза
Тя рядко се използва, специфично лечение. Обикновено се стреми да премахне своите каузи. За коригиране респираторна алкалоза ятрогенна (освен ако хипер-вентилация е целта на терапията), разтворен с помощта на респиратор.
Когато хипервентилация, свързани с безпокойство, че трябва да се опитаме да AFS-koit пациент. Може да помогне и бензодиазепини. При остри случаи на психогенна хипервентилация пациент принуден да диша от хартиена торбичка, което води до повишаване на pCO2 в кръвта. Дишането на хартия, вместо на пластмасовата торба Vaeth Докато осигурява достатъчно кислород и но повишава концентрацията на СО2 в торбичката. Увеличение в pCO2 в кръвта на пациента отслабва симпозиум Томс. Чрез този метод следва-духаше само да се използва при отстраняване с друг ранг-хипервентилация, и по време на цялата процедура трябва да се извършва пулсоксиметрия.
Свързани статии