Причини за възникване на стрептококовата инфекция така
агенти причинители на стрептококова инфекция - все още факултативни анаеробни грам-положителни коки род Streptococcus семейство Streptococcaceae. Родът включва 38 вида различни характеристики метаболизъм чрез култура и биохимични и антигенни свойства на структурата. Cell участък се среща само в една равнина, така че те са разположени по двойки (diplococci) или Форма вериги с различна дължина. Някои видове са капсула. Патогени способни на растеж при температура от 25-45 ° С; оптимална температура - 35-37 ° С На твърда хранителна среда, за да образуват колонии с диаметър 1-2 mm. На медии с кръвта на колониите на някои видове са заобиколени от хемолиза зона. Задължителни черта, която характеризира всички членове на род Streptococcus, - отрицателен бензин-DIN и каталаза тестове. Стрептококите са устойчиви в околната среда; за месеца те са в състояние да задържат в изсушения гной или слюнка. Патогени издържат нагряване до 60 ° С в продължение на 30 минути: под действието на дезинфектанти са убити в рамките на 15 минути.
Според структурата на група специфични полизахаридни антигени (вещество C), изолирани от клетъчни стени 17 на серологични групи стрептококи, определени от букви (A-D). В стрептококи групи са разделени на серологичен специфичност на протеин варианти М, Р и Т-антигени. Група А стрептококи имат широк спектър на суперантигени: еритрогенен токсини А, В и С, екзотоксин F (митогенен фактор), на стрептококова суперантиген (SSA), еритрогенен токсини (Spex, SPEG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2). Суперантигените са в състояние да взаимодействат с главни хистосъвместими антигени, експресирани на повърхността на антиген-представящи клетки, и с вариабилните региони на бета-веригата на Т-лимфоцити, индуциращи тяхната пролиферация и освобождаване мощни цитокини TNF-а и гама-интерферон. В допълнение, група A Streptococcus е в състояние да произвежда биологично активни вещества: извънклетъчни стрептолизин О и S, стрептокиназа, хиалуронидазни, ДНК-аза Б, стрептодомаза, lipoproteinazu, пептидаза и др.
Streptococcus клетъчна стена се състои от капсула, протеин, полизахарид (специфична група антиген) и mukoproteidny слой. Важен елемент от група А стрептококи - М-протеин структура фимбрия грам-отрицателни бактерии. Протеинът М (тип-специфичен антиген) - основната вирулентност фактор. Антитела към него осигуряват продължително освобождаване на повторна инфекция, но за изолиран М протеинова структура, повече от 110 серологични типове, значително намаляване на ефективността на хуморални защитни реакции. М протеин инхибира реакцията фагоцитната директно действащи върху фагоцитите, маскиране на рецептори за комплементни компоненти и opsonins и адсорбиране на своите продукти повърхност, фибриноген и фибрин разграждане. Той има свойствата на суперантиген, причиняващи поликлонално активиране на лимфоцити и антитела с нисък афинитет. Тези свойства играят значителна роля в нарушение на толерантност към тъкан izoantigenam и в развитието на автоимунни заболявания.
Свойствата на антигени тип-специфични имат Т-клетъчен протеин стена и lipoproteinaza (ензим хидролизиране в кръвта на бозайник липид-съдържащи компоненти). Стрептококови M различни варианти могат да имат един и същ тип Т или Т-тип. Разпределението на серотипове lipoproteinazy съответства точно определен М-тип, но този ензим произвежда около 40% от Streptococcus щамове. Антителата на защитните свойства на протеин и T-lipoproteinaze не притежават. Капсулата съдържа хиалуронова киселина - е един от факторите на вирулентност. Тя предпазва от бактерии от антимикробни потенциални фагоцити и улеснява адхезия към епитела. Хиалуроновата киселина има антиген свойства. Бактериите, които могат независимо унищожаване на капсулата, когато тъканната инвазия чрез синтезиране хиалуронидаза. Третият важен фактор е патогенността на С5а-пептидаза, преобладаващото дейността на фагоцитите. разцепва ензимни и инактивира С5а на компонент на комплемента, е мощен хемоатрактантната.
Група А стрептококи произвеждат различни токсини. Титрите на антителата да стрептолизин О имат прогностично значение. Стрептолизин S показва хемолитична активност в анаеробни условия, и причинява хемолиза на кръв повърхностни среда. И двете хемолизинова унищожи не само на червените кръвни клетки, но също и други клетки: кардиомиоцити щетите Стрептолизин O и S Стрептолизин - фагоцити. Някои щамове на група А стрептококи синтезирани kardiogepatichesky токсин. Той причинява увреждане на миокарда и диафрагмата, както и образуването на гигантски клетки гранулом в черния дроб.
По-голямата част от изолати от група В стрептококи представлява S. agalactiae. През последните години те са все по-често привлича вниманието на медицинските специалисти. Група В стрептококи обикновено колонизират назофаринкса, стомашно-чревния тракт и влагалището. Разпределяне след серологични варианти на В стрептококи група: ла, LB, Ic, II и III. Бактериите серотипове 1а и III тропически тъкани на централната нервна система и на дихателните пътища; често да причини менингит при новородените.
Наред с другите видове важна диагностична стойност са пневмококи (S. пневмония), което води до по-голямата част, придобита в обществото пневмония при хората. Те не съдържат антиген група и серологично хетерогенна. Според структурата 84 се изолира капсулни антигени серологични варианти на пневмококи.
Патогенезата на стрептококовата инфекция
В повечето случаи на болестта се появят след контакт на лигавиците стрептококов гърлото и назофаринкса. Липотейхоева киселина в състав на клетъчната стена, М и F протеини осигуряват адхезия към повърхността на патогена или други сливиците лимфоидни клетки. М протеин насърчава бактериална резистентност към антимикробни потенциални фагоцити свързва фибриноген и фибрин деградационни продукти. При възпроизвеждане стрептококи произвеждат токсини, които предизвикват възпалителна реакция сливиците тъкан. След контакт с стрептококи от лимфната система в лимфните възли се случва регионално (uglochelyustnoy) лимфаденит. Токсичните компоненти, проникващи в кръвния причина генерализирана дилатация на малките кръвоносни съдове (клинично - хиперемия и обрив точка). Алергичен компонент нарушава съдовата пропускливост се счита за причина за развитието на гломерулонефрит, артрит, ендокардит, и др. Септичен компонент води до натрупване на агент в различни органи и системи и развитието на огнища на гнойно възпаление. Наличието на обща антигенна детерминанта е кръстосана реактивност в група А стрептококи (М протеин, netipospetsificheskie протеини А полизахарид и др.) И сарколемата сърдечни миофибрили и бъбречни тъкани определя развитието на автоимунни процеси, които водят до ревматична треска и гломерулонефрит. Молекулно мимикрия - основните патогенетичен фактор стрептококови инфекции при следните заболявания: антитела срещу антигени на стрептококи реагират с автоантигени гостоприемник. От друга страна, М протеин и еритрогенен токсин суперантигени проявяват свойства и да предизвика Т клетъчна пролиферация чрез активиране на реакцията на каскада от имунната система ефекторна връзката и освобождаването на медиатори на цитотоксични свойства: IL, TNF-а, интерферон-гама. Инфилтрация на лимфоцити и локално действие на цитокини, играят важна роля в патогенезата на инвазивни стрептококови инфекции (ако целулит, некротизиращ фасциит, лезии на кожата и вътрешните органи). Важна роля в патогенезата на инвазивни инфекции streptokokovoy оттеглено TNF-а, LPS собствен Грам-отрицателни микрофлора и неговото взаимодействие с еритрогенен токсин S. pyogenes.
Епидемиологията на стрептококовата инфекция
Резервоарът и източника на инфекция - пациентите с различни клинични форми на остри стрептококови заболявания и носители на патогенни стрептококи. Най-голямата опасност от епидемиологична гледна точка, представляват! пациенти, при които са нанесени в лезии на горните дихателни пътища (скарлатина, болки в гърлото). Те са високо инфекциозни бактерии и са разпределени ги съдържат основен вирулентност фактор - капсула протеин и М. замърсяване от тези пациенти, най-често води до развитието на симптоматична инфекция при предразположени индивиди. Пациенти с локализирани огнища на стрептококови инфекции извън дихателните пътища (стрептокок пиодерма, отит на средното ухо, мастоидит, остеомиелит и др.), Не са инфекциозни, което е свързано с по-малко освобождаване на активните агенти от тялото.
Продължителност на инфекциозен период при пациенти с остра инфекция streptokokkovvoy зависи от метода на лечение. Рационално антибиотично лечение на пациенти с скарлатина и възпалено гърло освобождава организма от патогени за 1,5-2 дни. Препарати (сулфонамиди, тетрациклини), за които група А стрептококи напълно или частично загубили чувствителност възстановителен носител образуван от 40-60% на възстановяване.
В общините, където има 15-20% по-дълги превозвачи нормално да циркулира непрекъснато стрептококи. Смята се, че превозвачът е опасно за другите, когато големината на микробен огнище повече 10 март CFU (образуващи колонии единици) на тампон. Нивото на носителя е значителна - около 50% от здрави носители на Streptococcus група А. Сред патогени култури, изолирани от носители вирулентни щамове отговарят на няколко пъти по-малко от сряда щамове, изолирани от пациенти. Шейната на стрептококи групи В, С и G в фаринкса се наблюдава много по-рядко, отколкото носител Streptococcus група А. Според различни данни, 4.5-30% за жените обикновено група В стрептококи превоз във вагината и ректума. Локализацията на патогена в тялото до голяма степен определя начина на неговото елиминиране.
трансмисионен механизъм - аерозол (във въздуха), най-малко - пинов (път предаване на храните и чрез замърсени ръце и свързаните с тях обекти). Инфекцията обикновено се случва по време на продължителна тясна връзка с пациента или носител. Причинителят се отделя в околната среда най-вече по време на издишване актове (кашлица, кихане, разговор). Заразяването става чрез инхалиране на получения аерозол капчицата. Плътност на хората в помещенията и продължителен близък контакт обостри вероятността от инфекция. Трябва да се има предвид, че на разстояние от повече от 3 м, този път на предаване е практически невъзможно.
на предаване фактори са мръсни ръце, битови предмети и заразени храни. Допълнителни фактори, които допринасят за предаването на патогена - ниска температура и висока влажност на въздуха в помещението. Стрептококи от група А, попадащи в определени храни, са в състояние да възпроизвежда и дълготрайно съхранение вирулентен. Например, известно флаш тонзилит или фарингит при консумация на мляко, компоти, масло, салата от варени яйца, омари, миди, сандвичи с яйца, шунка и т.н.
Опасност от гнойни усложнения от стрептококов произход са обект на ранените, изгарят, пациентите в следоперативния период, както и майките и новородените. Възможно самостоятелно инфекция, както и предаването на група В стрептококи, които причиняват урогенитални инфекции, сексуално. В патологията на новородени фактори трансфер са заразени околоплодната течност. В 50% от случаите на възможна инфекция по време на преминаване на плода през родилния канал.
Естественият податливостта на хората е висока. Protivostreptokokkovy имунитет е антитоксично и антимикробно в природата. В допълнение, има чувствителност на организма от типа на ХЗТ е свързана с патогенезата на много пост-стрептококови усложнения. Имунитет при пациенти, които са подложени на стрептококова инфекция, от конкретен тип. Можете да повторите на заболяването, когато заразени с серотип друг патоген. Антитела към протеина М открити в почти всички пациенти с 2-5 седмици на болестта и за 10-30 години след заболяването. Често те се определят в кръвта на новородените, но на 5-ти месец от живота, те изчезват.
Стрептококи инфекция е широко разпространена. В регионите на умерен и студен климат честота на фаринкса и респираторни форми на инфекция е 5-15 случая на 100 души. В южните райони с тропически климат и субтропични придобият основни значимост кожни лезии (streptoderma, импетиго), чиято честота сред децата в определени сезони достигне 20% или повече. Леки наранявания, ухапвания от насекоми, както и неспазване на хигиената на кожата предразполагат към тяхното развитие.
Възможна вътреболнична инфекция от стрептококи в родилните заведения; детски, хирургически, УНГ, офталмология отдел на болници. Заразяването става както ендогенно и екзогенно (от стрептококи носители между персонала и пациентите) начин за инвазивни диагностични и лечебни манипулации.
Цикличност - една от характерните особености на процеса на епидемия в стрептококови инфекции. В допълнение към добре познатия повтарянето на интервали от 2-4 години, има честота на интервали от 40-50 години или повече. Особеността на този вълните - в появата и изчезването на особено тежки клинични форми. Значителен брой случаи на скарлатина и tonsillopharyngitis сложно гнойни септичен (отит, менингит, сепсис) и имунопатологични (ревматизъм, гломерулонефрит) процеси. Тежки общи форми на инфекция, свързана с дълбоки лезии меките тъкани предварително определени с термина "стрептококов гангрена". От средата на 80-те години. в много страни значително повишаване на честотата на стрептококова инфекция, която съвпада с промени в структурата на класификация на болестите на заболявания, причинени от S. pyogenes. Отново се регистрирате случаи група тежки заболеваемостта генерализирана форми, често завършва смъртоносно [синдром на токсичен шок (TSS), септицемия, некротизиращ миозит, фасцит, и т.н.]. САЩ годишно се регистрират 10-15 хил. Случая на инвазивен стрептококови инфекции, включително 5-19% (500-1500 случаи) е некротизиращ фасциит.
Широкото използване на лабораторни изследвания показват, че връщането на инвазивен стрептококов заболяване е свързано с промяната на патогени серотипове, които се движат в населението: на мястото на M-серотипове дойде revmatogennye и интоксикации, серотипове. В допълнение, увеличаването на честотата на ревматична треска и отравяне (токсичен тонзилит, фарингит, скарлатина, и TSS).
Икономическата щетите, причинени от стрептококови инфекции и последствията от тях, около 10 пъти по-висока от тази на вирусен хепатит. Сред най-проучен streptococcosis икономически значими ангина (57,6%) Orz стрептококов етиология (30,3%), еризипел (9.1%), скарлатина, ревматична треска и активност (1,2%), и накрая, остър нефрит (0 , 7%).
Болести първична стрептококова инфекция съставляват 50-80% от сезонен честотата. Честотата на дихателните стрептококова инфекция има изразен сезон есен-зима-пролет. Сезонна честота определя главно децата, посещаващи предучилищна.
Времето на сезонен увеличение на честотата на решаващо влияние образуването или актуализирането на организирани групи и техните номера.
Уведомете ни за грешка в текста:
Свързани статии