ПредишенСледващото

Причините и механизмите на грануломатозно възпаление. Какво е гранулом?

Грануломатозно възпаление - отделен вид хронично възпаление, откриваем при някои инфекции и не-инфекциозни болести. Обикновено грануломи - в резултат на имунен отговор. образуване на грануломи - е опит да се запази в клетката и се прави разлика на вредния агент, който не може да бъде унищожен.

В този случай, винаги има силно активиране на макрофаги. които могат да повредят нормалните тъкани. Туберкулоза - прототип на грануломатозни заболявания. Саркоидоза, котка нулата заболяване, ингвинална лимфом, проказа, бруцелоза, сифилис, някои гъбични инфекции, берилиоза, реакции към липиди и някои автоимунни заболявания също принадлежат към тази група от заболявания.

Признаване на грануломатозно възпаление в биопсия материал е важно поради ограничения брой причини, може да предизвика и значението диагнози, свързани с такива наранявания.

Причините и механизмите на грануломатозно възпаление

Гранулом - огнища на хронично възпаление, състояща се от клъстери от макрофаги, епителоидна клетка трансформирана в заобиколен от пръстен от мононуклеарни левкоцити, предимно лимфоцити и плазматични клетки понякога.

секции тъкан оцветени с хематоксилин и еозин епителоидни клетки имат бледо розово гранулиран цитоплазма и неясни граници клетки, клетки изглежда да се слее с друг. В основата на по-малка плътност от тази на лимфоцитите, овални или продълговати, възможни признаци на сгъване на ядрената мембрана. Възрастните грануломи разграничени ръб на фибробласти и съединителната тъкан.

Често епителоидни клетки се сливат, образуващи гигантски клетки по периферията или в центъра на гранулома. Тези гигантски клетки могат да достигнат 40-50 микрона в диаметър. Цитоплазмата на тези клетки съдържа 20 или повече малки ядра, разположени в периферията (гигантски клетки Пирогов-Langhans) или хаотично (чуждо тяло гигантски клетки). Той установява, няма разлика във функцията на тези два вида гигантски клетки.

Има два вида на грануломи. които се различават в патогенезата. Формирането на чуждо тяло гранулом провокира относително инертни чужди тела. Обикновено, чуждо тяло грануломи образуват около такива материали като талк (свързани с инжектиране наркомани) шев материал, който е твърде голям, за да се избегне фагоцитоза от макрофаги единица и не предизвикват възпалителна или имунна реакция.

Активирани макрофаги и гигантски клетки чужди тела са съседни на повърхността на чуждото тяло. Често чуждото тяло се намира в центъра на гранулом, особено когато се гледа в поляризирана светлина, в която клетъчни включвания.

Имунната гранулома, образуван от действието на различни агенти, способни на индуциране на клетъчно-медииран имунен отговор. При този вид на грануломи имунна реакция, образуван ако увреждащо средство е слабо разграждане. В този случай, макрофаги абсорбират чужд протеинов антиген, той процес и представят пептиди на антиген-специфични Т-лимфоцити и да ги активират.

Причините и механизмите на грануломатозно възпаление
Типичен гранулом в туберкулоза.
В центъра - некроза, заобиколен от множество гигантски клетки Пирогов-Langhans,
епителоидни клетки и лимфоцити.

В отговор на Т-клетките произвеждат цитокини, такива като IL-2, които активират други Т-клетки, и IFN-у, необходими за активиране на макрофаги и превръщането им в епителоидни клетки и многоядрени гигантски клетки.

Прототипът на имунната гранулома е гранулом, причинени от М. туберкулоза, и наречени туберкули. Тя се характеризира с присъствието на случаен некроза, което е рядкост в други заболявания. Морфологично грануломатозна болест може да бъде много разнообразна, което не дава възможност за точна диагностика на дори опитен патолог.

Има много нетипични форми на грануломатозна болест. Ето защо е важно етиологичен диагноза със специфичен оцветяване за откриване на микроорганизми (например, киселина-бацили), като се използва културни методи (например, туберкулоза или гъбични заболявания), молекулярни методи (например, полимеразна верижна реакция в туберкулоза) и серологични методи (например, сифилис ).

Препоръчано от нашите посетители:

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!