Глава 2. Увреждане на субклетъчните структури
Един от най-важните показатели на клетъчно увреждане е нарушение на структурата и функцията на ендоплазмения ретикулум, митохондриите, лизозомите, рибозомите.
§ 21. Повреда на ендоплазмения ретикулум
Различни патогенни фактори - инфекция, интоксикация - причини увреждане на ендоплазмения ретикулум. клетъчно увреждане придружено от разкъсване на тръбите и резервоарите мехурчета ендоплазмения ретикулум. От увредените клетки се образуват ендоплазмения ретикулум везикули, които са покрити с мембрана рибонуклеинови частици. Диаметърът на тези везикули варира 25-500 пМ. В повреден ендоплазмения ретикулум малко рибозоми разположени на своите мембрани.
Известно е, че най-важната функция на ендоплазмения ретикулум е неутрализацията на различни токсични агенти. Този процес е придружен от образуването на нови ензимни системи, които унищожават вредни вещества. Например, нов ензим се образува, окисляване на отравяне пентобарбитал фенобарбитал в ендоплазмения ретикулум в чернодробните клетки на плъхове. Той потиска от актиномицинът Г.
Ефекти на 3,4-бензопирен или 3-methylcholanthrene причинява образуване в ендоплазмения ретикулум нови ензими (N деметилаза, О-хидроксилаза и др.), Тези Унищожаването канцерогени.
§ 22. Повреда на митохондриите
Друг много важен компонент на морфологичния повреда на митохондриите е тяхната подуването. се наблюдава митохондриална подуване, например, инфаркт на клетки по време на сърдечна недостатъчност, както и в много инфекциозни, хипоксия, токсични и други патологични процеси.
Подуване на митохондриите се случва при стайна клетки в хипотоничен среда, под въздействието на йонизиращо лъчение, бактериални токсини, действието на химични отрови и други патогенни ефекти върху клетката. Фиг. 5 показва, че набъбването води първо да разкъса външната мембрана на митохондриите, и след това да пълното им унищожаване (А, В, С). На мястото на митохондриите в цитоплазмата на увредените миокардни клетки са групи от фрагменти на Кристен и външните митохондриалните мембрани (D). Значително по-малко подуване на митохондриите се придружава от образуването на множество малки вакуоли в областта на Христос (D). Процесът на развитие на подуване води до загуба на байпас външната митохондриална мембрана и натрупване в митохондриалния матрикс просвети опръстенени структури представляват фрагменти на митохондриална cristae (Е).
В някои миокардни клетки ултраструктура промяна митохондрии се появява в зависимост от вида на образование техните миелинови клетки (F). Промяна на ултраструктурно организацията на митохондриите с увредена инфаркт клетка външната клетъчна мембрана често възниква поради отлагане на плътна матрица osmiophil гранули, състоящи се от малки субединици (3).
Активността на много ензими митохондрии запазена при пълно механично увреждане на техните структури и откачване на отделните части на submitochondrial фракции. По този начин, протеинов компонент на мембраната на митохондриите съдържа редокс ензими (цитохром оксидаза) в lipoidsoderzhaschih капчици - други дехидрогенази. Течната среда се съдържа в фосфатаза митохондрии киселина, рибонуклеаза glyutaminaza, Krebs ензими цикъл, ензими на окислителното фосфорилиране и други.
§ 23. Повреда на лизозомата
В механизма на увреждане на клетките е от голямо значение за щети клетъчните лизозоми. Лизозоми са образуването на диаметър 0.4 m, съдържащи големи количества ензими (катепсини, алкална фосфатаза, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза киселина, хиалуронидаза и т.н.). Различните увреждащи агенти, като например бактериални ендотоксини ентерично тиф група, както и неорганични фини частици (силициев диоксид, титанов диоксид, диамантен прах), попадащи в лизозомите, унищожи тях. Лизозомни ензими се отделят в цитоплазмата на увреждането на клетките и причина. Щетите могат да доведат до смърт на клетките. Така повреден чревните епителни клетки, алвеоларните белодробни фагоцити и други клетки. Бактериални токсини и други патогенни Автоантитела средства могат да причинят увреждане на лизозомите лимфоцити. Лизозомни ензими, от своя страна, да повредят цяло лимфоцитна клетка. В малки дози, този процес може да бъде стимулатор на трансформация на лимфоцити и ги насърчава да се размножават.
§ 24. Повреда на рибозомите
Когато токсичен ефект върху клетките, конфигурация на ендоплазмения ретикулум на климата, и седна на него рибозомите. Например, когато тринитротолуол отравяне в чернодробните клетки и мембраната на ендоплазмения ретикулум рибозомите са разположени на различни вземе формата на къдри не са наблюдавани в нормални клетки. Синтез на хемоглобина и някои ензими се извършва на полизоми. Когато потискане на синтеза на хемоглобина, като апластична анемия, клетки от костен мозък се намали броят на полизоми и тяхното разпадане в индивид рибозом.
§ 25. Някои от патофизиологичните механизми на клетъчна дистрофии
Modern електронна микроскопия, pathochemical и патофизиологични изследвания на увредените клетки ни позволяват да представляват част от механизмите на клетъчна дегенерация. Например, увреждане на вода и електролити (калий-натрий) помпи вода води до нарушаване на обмена между клетката и средата и между субклетъчни структури [ендоплазмения ретикулум, митохондрии, лизозоми, комплекс плоча (Golgi)] и клетъчната протоплазма. Нарушаването на обмен на вода между клетката и околната среда води до образуването на капчици (вакуоли) в цитоплазмата. Този процес е в основата "мътен набъбване" на клетката (например, тубулна епител на нефроза) или "вакуоларна дегенерация", като чернодробните клетки, бъбреците, скелетната мускулатура, бели кръвни клетки, под влияние на различни инфекции и интоксикации. Вариация мътен подуване и вакуоларна дегенерация на клетките е "гранулиран дегенерация", където капчици в цитоплазмата на увредените клетки стават относително големи. Съдържанието на капчиците се откриват, в допълнение към вода, протеини и липиди. Една интересна форма на метаболитни нарушения увредените клетки - появата на мехурчета на повърхността, образувана от външния слой на клетъчната мембрана. Мехурчетата съдържат вода и протеини, освободени от увредена клетка протоплазма. Разрушаването на тези мехурчета води до изливане на съдържанието в околната среда на клетката. Образуването на тези мехурчета се наблюдава при възпалителни процеси в белите дробове и други органи.
Много важна цел на клетъчни дистрофии са различни отлагане вещества клетки необичайно състав и свойства. Дистрофия на този тип включва кристално небе, восъчна, слуз и амилоид. основа hyalinosis на, например артерии, белези, хронични инфекциозни огнища и други тъкани е съответното увеличение на пропускливостта на увредените клетки. РЕЗЮМЕ hyalinosis артериоли е "плазмен импрегниране" на стената на съда. Протеини плазмата и тъканите лимфен конденз и се натрупват между ендотела и вътрешен плазма плоча съдовата стена. Вътреклетъчно образуване на хиалинни възможно бъбречна епител, черния дроб хиалин като отделните капчици. Има хиалинно капчица инфилтрация а. Понякога утаяването на плазмени протеини с хиалин дегенерация насърчава образуването на имунни комплекси, състоящи се от автоантигени на орган (бъбрек, черен дроб, артерии) и свързаните с автоантитела. Когато восъчно или "Zenker" дегенерация на мускулните влакна, което се извършва по време на тежки инфекции и интоксикации, като коремен, в клетките на мускулните влакна се нанася актомиози-нова. Под "лигавицата" или "слуз" в епителна дистрофия, секреторни клетки и в клетки на съединителната тъкан обикновено не се отделят натрупване на слуз настъпва мукополизахариди, съдържащи хексозамини. Муцин или слуз натрупва в клетките под формата на капчици. В бъдеще всички от клетката умира, превръщайки се в слуз. Слуз епителен дегенерация наблюдава при хронични възпалителни процеси. Известно е, да дифундира лигавицата дегенерация на съединителната тъкан (кости, хрущял, колагенови влакна). Този процес се нарича миксоматоза.
Амилоидни отлагания в клетките - глобулин тип протеин свързан със значително количество въглехидрати (глюкозамин, галактозамин, маноза, фукоза) се нарича амилоидоза. Името на този дистрофия стана защото амилоид се получава кафяво-червено оцветяване с йод като нишесте. Амилоид натрупва в клетките на далака, бъбреците и други органи при хронични инфекции, гноясване, сифилис. В експеримента може да предизвика амилоидоза чрез прилагане на животни казеин. В механизма на амилоидни отлагания, придават значение на формирането на имунни комплекси между веществото като свързани амилоидни автоантитела и го автоантиген. Натрупването в клетки инхибира амилоид в техните метаболитни процеси. Рибозомите изчезват, плоча комплекс. В някои случаи, може да се обърне на развитието на амилоидоза.
отлагане липопротеин в увредените клетки, наречени миелин дегенерация и инфилтрация. Много важен нарушение zhirolipoidnogo обмен е отлагането на холестерол в артериите и неговите естери.
Прекалено отлагане на гликоген в клетките се нарича гликоген.
На повредените клетки настъпва отлагане на калциеви соли. Той е един от изразите увреждане помпи електролит между клетката и средата.
Познаването на веществата, присъстващи в свободни радикали състояние, и които могат да причинят болестния процес и основните промени в метаболизма на свободни радикали, които играят ролята на водещите патогенетични фактори са предпоставка за успешното прилагане на диференцираните средства етиологичен и патогенетична терапия. Примери на патологични процеси, при които образуването на свободни радикали, които произтичат главно действат като водещ патогенетичен фактор, могат да служат като лъчева болест. Тя е пример за успешното прилагане на патогенетични терапия с използване на лекарствата, терапевтичния механизъм на действие, която се основава на способността им да отговорят на "първични" радикали и да ги конвертирате в неактивен. По отношение на злокачествена трансформация и туморния растеж свободните радикали могат също така, очевидно също действа като етиологичен и като патогенен фактор.
Като цяло, очевидно е, че нито една от реакциите на организма към вредните въздействия не тече без промяна на обмен на свободни радикали и парамагнитни центрове. Въпреки това, в много случаи, неизвестни причинно-следствени връзки в динамиката на свободни радикали процеси, неясни механизми, водещи до възникването и унищожаването на свободните радикали и парамагнитни центрове. Въпреки това е ясно, че промени в метаболизма на свободните радикали и парамагнитни центрове играят роля при нарушаване на други видове метаболизъм и функции, и предизвикателство е да се определи стойността на свободните радикали промени в механизмите на развитие на реакции за определяне на техните биохимични и функционални еквиваленти и на тази основа да се намери подходи за патогенетична терапия.
Подробни патофизиологични механизми на друга клетка дистрофия досега все още не са изяснени. Установено е, че всеки дистрофия възниква от повреден разстройства клетъчна проницаемост, метаболитни нарушения между него и околната среда, разстройства на енергийни процеси (потенциално увреждане, редокс потенциал, окислително фосфорилиране) и други.
Известно стойност в механизма на произход на някои клетки дистрофии (амилоидоза, hyalinosis) очевидно има автоимунни процеси.
§ 26. Някои общи въпроси в патология и свободните радикали
Установено е, че физиологичната активност на много химични съединения (някои витамини, канцерогени, катехоламини и други хормони) води началото си от факта, че тези вещества могат да бъдат свободни радикали.
Въпреки това, има група от химически съединения, които сами по себе си не са свободни радикали, но могат да образуват свободни радикали и по този начин на физиологично активни (в някои случаи, патогенни) комплекси с някои вещества, телесни течности и клетки. Тези химични съединения са, както изглежда, някои канцерогени. В други случаи влиза вещество тяло може да подобри свободен радикал активност на различни телесни течности, което води до възможно загуба на някои клетки и (или) стимулиране на възпроизвеждане и растеж на другите. Е установено, например, в белодробни тъкани плъхове албиноси инхалаторни кварцов прах, концентрация на несдвоени електрони увеличава 2.7 пъти. Това може да бъде директно свързана с появата на силикоза, т. Д. Към смъртта на белодробен епител и пролиферация на съединителната тъкан (YI Agip).
Може да се предположи, че механизмът на патогенния действието на вещества, които са или свободни радикали или да ги превърнат непосредствено след влизане в тялото, или образуват неактивни комплекси с други ендогенни преди активни вещества се състои в това, че те са инициирани или завършваща верига природни радикални реакции , активират или инхибират действието на естествени инхибитори на тези реакции (YI Agip).
Свързани статии