Съобщение на мозъка кръвообращението и сърдечната дейност се осъществява от редица фактори и е двустранно. Понастоящем е описано и широко изследван и синдром cardiocerebral tserebrokardialny характеризира с появата на мозъчния кръвен поток в сърдечна патология (например, остра коронарна недостатъчност, инфаркт на миокарда при възрастни) и, напротив, в нарушение на сърдечната дейност в лезии на централната нервна система. В детството са важни неврологични разстройства, свързани с вродени и придобити сърдечни заболявания, сърдечни аритмии, циркулаторна недостатъчност поради сърдечна декомпенсация.
В патологията на сърдечен кръвен обем циркулираща в мозъка може да варира нарушени редовността влизането на мозъчните съдове, варира церебрална артериална и венозна налягане. Наблюдавани при някои от злините на сърдечни хуморални отмествания (промяна на вискозитета на кръвта, съдържание на хемоглобин, парциално налягане на кислород и въглероден диоксид в кръвта, алкално-киселинното равновесие) също имат ефект върху мозъчен кръвоток. Накрая, специфична стойност може да бъде nervnoreflektornye механизми за регулиране на церебралната циркулация (интраваскуларна interotseptornyh влияние върху рефлексни зони, цервикален симпатична ганглии, парасимпатикови центрове на мозъчния ствол, хипоталамуса и други части, които са чувствителни към промени в сърдечната дейност).
Неврологични разстройства при сърдечна декомпенсация. Сърдечна декомпенсация може да бъде причинена от увреждане на мускулите и сърдечни клапи, устойчив хипертония и други фактори. Сърдечни резултати декомпенсация при относителна спадане на кръвното налягане и повишаване на венозна, и следователно значително намален приток на кръв церебрална, застойна хиперемия възниква в мозъка с кръв застой. Придружавани от повишен венозна стаза на цереброспинална течност налягане, разширяване на периваскуларни пространства Virchow - Robin и утежнява развитието на мозъчна тъкан хипоксия. Едновременно страда трофизъм съдовите стени, в които тежки разрушителни промени могат постепенно предварително.
Поради наблюдава при пациенти с диспнея и белодробна хипервентилация намалява парциалното налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв, което води до увеличаване на съдова резистентност и намаление на мозъчния кръвен поток. Всички тези патогенетични връзки взаимно да се подкрепят, като създава порочен кръг, които поддържат постепенно увеличаване на мозъчно-съдова недостатъчност, което от своя страна влияе неблагоприятно върху дейността на сърцето.
Клинично, нервната система при пациенти със сърдечна декомпенсация разкрива церебрални симптоми: летаргия, раздразнителност, загуба на памет и внимание, задръствания, сънливост, главоболие, виене на свят. Сърдечна недостатъчност поради мозъчносъдова недостатъчност може да се прояви повтаря церебрални съдови инциденти и пристъпи.
Неврологични разстройства при вродени дефекти на сърцето, наблюдавани при 25% от пациентите, и в 15% от случаите на увреждане на мозъка е водеща причина за смърт при пациенти с вродено сърдечно заболяване. В зависимост от естеството на анатомични аномалии се разграничат "сини" пороци, с изразена цианоза, дължащи се на венозна кръв за хвърляне в ляво сърце и вродени дефекти, без цианоза. Под "син" пороци включват триада, тетрада и пентада Fallot, trehzheludochkovoe сърцето, артериална цепнатина (botallova) канал, ASD, камерен преграден и др. Open влизане в артериалната леглото на венозна кръв насърчава хипоксични тъкани, включително мозъка. Получената хипервентилация придружава от хипокапния, hyperglobulinemia, вискозитет повишаване на кръвното, разширяване на периферните съдове стаза, тромбоза. Самостоятелна съсирек може да получите в мозъчните артерии като венозна кръв се хвърля в лявата сърцето или аортата. Тромбоемболизъм причинява друго тежко усложнение на "сините" пороци - мозъчен абсцес, която е свързана с доставката до мозъка на заразения емболия. Неврологични картина "син" дефекти зависи от основната патологична субстрата (мозък хипоксия, хронична мозъчно-съдова недостатъчност, церебрална съдова тромбоза, емболия, мозъчен абсцес).
За вродено сърдечно заболяване без цианоза ( "бели", "бледо") са предимно коарктация на аортата и белодробната артерия стеноза. Тези форми на вродена рядка от "сините", но с голяма редовност, придружени от неврологични заболявания.
Коарктация на аортата - това след разреждане на стесняването на нейните подключични артерии - води до излишък поток от кръв при високо налягане в горната половина на тялото, главата и страна и едновременно с дефицит на притока на кръв към долната половина на тялото. Увеличеното налягане в съдовете на мозъка води до развитието на началото на съдовата стена склеротични лезии, хронична церебрална циркулаторна недостатъчност, хеморагичен и исхемичен инсулт. Освен това, коарктация често придружено от съдови аневризми на церебрална артериална кръга и нейните клонове, както и стеноза на церебрални и екстрацеребралните кръвоносните съдове, водещи.
Пациенти с аортна коарктация различен силен растеж, поради изобилната доставката на щитовидната жлеза, на хипофизата и епифизата кръв. Неврологични разстройства могат да бъдат наблюдавани от двете мозъка и гръбначния мозък. Коарктация на аортата все разработен обезпечение доставка на долната половина на тялото, които присъстват и гръбначния артерия кръв. скорошно разширение води до компресия на гръбначния мозък, и по-тежки случаи, да mielomalyatsii.
Патогенезата на неврологични усложнения белодробна стеноза артерия, причинени от обструкция на кръвния поток в малък кръг, и оттам в лявата сърцето и голям кръг, във връзка с което намалява кръвното налягане, по-специално намалява кръвообращението в мозъка. Когато мускулната дейност е допълнителна "изтегляне" на мозъка кръвоносните съдове поради разширение на работните мускулите и се появява относителна церебрална исхемия ( "открадне" синдром). Неврологичната картина се характеризира с появата по време на тренировка синкоп с виене на свят, загуба на съзнание, краткосрочно изключване на съзнанието. В напредналите случаи тези явления могат да се появят с малко напрежение в мускулите или спонтанно.
Неврологични нарушения в придобити сърдечни заболявания. Сред придобити сърдечни заболявания, придружени с неврологични заболявания, ние трябва на първо място да стенозата и митрална недостатъчност, аортна стеноза. Обикновено появата на сърдечно-съдови заболявания поради ревматоиден текущия процес, който може едновременно да се отрази на мозъка и кръвоносните съдове. Стеноза и митралната клапа недостатъчност причинява намаляване на сърдечния дебит, кръвното налягане, поради запушване на притока на кръв от атриума в камера по време на диастола и обратната й хвърлят в предсърдие през систола. Намаляването на церебрален кръвен поток, което в този случай се случи, може да доведе до относително хипоксия на мозъка, но най-често неврологични заболявания възникват в случаите, усложнени от едновременното аритмия, тежки мозъчните съдове (васкулит), когато обеднен компенсаторна потенциал на съдовата система на мозъка и мозъчната тъкан. Наблюдаваните преходни исхемични атаки в общи или регионални съдови кризи, често повтарящи се, а понякога и по-устойчиви смущения, причинени дълбока мозъчна исхемия.
Когато се комбинират митралната дефекти сърцето неврологично увреждане може да се дължи на тромбоемболични мозъчните съдове. Патогенезата на тромбоемболизъм е сложна. Когато митрална в лявото предсърдие, особено в лявото предсърдие придатък, кръвни върти се генерират токове. Когато възпалителния процес в ендокарда насърчава образуването на образуване на тромб пано и последващо разделяне. Най-голямата опасност в това отношение са случаите с предсърдно мъждене. Емболия е по-често в басейна на лявата средна мозъчна артерия, която е пряко продължение на лявата вътрешна сънна артерия (вляво сънна- артерия тръгва от аортата и правото - в дясната подключична артерия). Благоприятно влияе на мозъчната кора клонове на средната мозъчна артерия, осигуряват васкуларизация hindfoot ниско челен извивка (ляво - зона на Брока) и долната предна карта, задната по-малко централна извивка (на лицето инервация, четки).
При пациенти с комбинирана митрална дефект и предсърдно мъждене може да изпита клинични симптоми на повтарящи тромбоемболични мозъчните съдове.
Резултатите показват, възможността за успешно лечение на тромбоемболизъм от навременно прилагане на антикоагуланти, за да помогне за възстановяване на притока на кръв в запушени съдове. Въпреки това, назначаването на антикоагуланти за исхемичен мозъчен инсулт е изпълнен с риска от вторичен кръвоизлив в исхемична фокус, изостря тежестта на пациентите. Отдава голямо значение на предотвратяването на повторни тромбоемболични събития: борбата с предсърдно мъждене, активен ревматоиден процес.
Когато се комбинират аортен неврологични разстройства, причинени от запушване на притока на кръв към големия кръг през стеснени лумена на аортата. Относителният намалението на церебрален кръвен поток в началните етапи на болестта обикновено се компенсира чрез намаляване на съпротивлението на съдове на мозъка. Въпреки това, по време на тренировка, "отнема" е част от общото кръвообращение в работещите мускули може да възникне относителна недостатъчност на мозъчното кръвообращение, което се проявява себе си пасва слабост, виене на свят или припадък със загуба на съзнание ( "открадне" синдром). Нарушенията на церебрална хемодинамика могат да бъдат по-изразени, когато се комбинира аортна дефект със сърдечна недостатъчност, както и субвалвуларна аортна стеноза, когато обструкция на кръвния поток се появява и в резултат на контракциите на сърдечния мускул.
Неврологични разстройства при смущения на сърдечния ритъм се дължат главно на промените в церебралния кръвоток и церебрална хипоксия. Систоличната пароксизмална тахикардия или може да се получи под формата на синдрома Adams - Stokes - Morgan, която се характеризира с внезапно смущение на съзнанието, генерализирано, по-малко местни спазми. В основата на синдрома е остра церебрална исхемия. Има две форми на синдрома (с ускорява и забавя ритъма), които трябва да бъдат ясно разграничени, тъй като те изискват диференциран терапевтичен подход. Атака на нарушено съзнание и гърчове обикновено продължава не повече от 5 минути, и завършва след нормализиране на сърдечния ритъм. Fit придружени от значително цианоза.
Електроенцефало по-тежки случаи записва депресия на биоелектрически потенциали, които след това се възстановяват бавно. Често пациентите имат ретроградна амнезия за събитията, свързани с изземване. Тежки, повтарящи се пристъпи допринасят за образуването на хронична мозъчно-съдова недостатъчност, изостря синдром Adams - Stokes - Morgan. Този синдром може да възникне, когато сънната синусов свръхчувствителност, отговаря на малки неутрални стимули (преходна аритмия, външно налягане на каротидната артерия).
Екстрасистоли, дори и чести, обикновено не водят до тежки неврологични увреждания; може да бъде церебрални симптоми като раздразнителност, умора, главоболие, виене на свят и др.
Предсърдно мъждене причинява значителни хемодинамични промени в клетките на левия сърцето, и следователно условията за образуването на тромби и емболия на мозъчните съдове. Също така, предсърдно мъждене е придружено от развитието на хронична церебрална циркулаторна недостатъчност, причинена от устойчиви намаляване на мозъчен кръвоток, постепенното промяната в церебрални съдови стени.
Свързани статии