Сътрудничество на имуно-компетентен клетки с алергена и натрупването Leniye-про дукти Ал реакция lergicheskoy
Свържете се с алергена в алергията на тялото, взаимодействия с храни Aller-кал реакции серпентини медии подбор алергия.
Средно увреждане като Immunol механизъм кал
(Вж., И Coombs класификация хапче)
Pseudoallergy - патологичен процес клинично подобни на истински тип I алергична реакция, но не като имунологичен стъпка.
хистамин
арахидонова
Цитокини (allergoidny)
В допълнение (анафилактоидни)
Характеристики на основните видове имунната контузия в алергия.
Тип I: reaginic вид щети.
Фиг. 1. Тип I алергични реакции (анафилаксия, атопични).
Pic2. Патогенезата на тип I имунната щети.
Фигура 3. Патогенезата на анафилактичен шок
Таблица 3. Ефект от първия тип медиатори на алергия. (С A.Royt преди).
Фиг. 4. Ролята на мастоцити в алергични реакции тип I
Kpinicheskie прояви и експериментални явления: анафилактичен шок, атопия (бронхиална астма, полиноза, уртикария, лекарствена алергия, ангиоедем, и т.н.), феномен Prausnitz - Ото Küstner, феномените Overi и Schulz - Dale (виж учебник A.D.Ado. , 1980)
Феноменът Overi: боядисване на сенсибилизирани животни прилагат интравенозно и интрадермално AH. На мястото на инжектиране на хипертония наблюдава интензивно оцветяване. Чувствителност на животното може да се извърши по два начина: - активно от преди (2 седмици преди експеримента) AH приложение или пасивно - чрез въвеждане на кръвния серум на предварително сенсибилизирани животни.
Феноменът Schultz-Dale: като гладко-мускулна тяло от предварително чувствителни животното и да го постави в среда, съдържаща AH а. Налице е свиване на на гладката мускулатура на тялото. Ако сте приели тялото на непокътнат животните, околната среда първото добавяне на серум от сензитирана животно, а след това AG.
Диагноза: 1. Определяне на IgE в кръвта чрез радиоимуноанализ или ELISA. 2.Reaktsiya Praustnitsa - Ото Küstner. 3.Fenomen Shultsa- Deyla. 4. отговор на дегранулация на мастоцитите. 5. тестове на кожата.
Патогенетична терапия и превенция. 1 Специфичното (от Alexandre Besredka) десенсибилизация. 2. Hyposensitisation. 3. Неспецифичното десенсибилизация.
Тип II: Цитотоксична антитяло.
Фиг. тип 5. Механизми II имунната увреждане
Диагноза: 1) определяне на автоантитела 2) Оценка на фагоцитоза антитяло, 3) оценка на антитяло под влиянието на комплемента лизис, 4) antitepozavisimogo оценка лизис в присъствието на лимфоцити.
Патогенетична терапия. неспецифично десенсибилизация (прилагане на цитостатици, облъчване, кортикостероиди, циклоспорин или други имуносупресанти).
Фигура 6. Патогенезата на тип II имунната увреждане
Тип III: Имунните комплекси.
Фигура 7. Увреждане на съдовата стена, когато алергични реакции тип III
Фигура 8. Патогенеза III тип имунен увреждане
Диагноза: Най-прост метод за откриване на циркулиращи имунни комплекси е тяхното утаяване с помощта на полиетилен гликол 6000, spektrofotomegricheskoe отлагане и определение.
Патогенетична терапия: 1) премахване на имунни комплекси от hemosorption
2) използване на лекарства, които инхибират пролиферацията на имунокомпетентни клетки.
Тип IV свръхчувствителност от забавен тип.
Таблица 4. Характеристики на забавен тип свръхчувствителност
Фигура 9. Патогенезата на тип IV имунната увреждане
Фигура 10. Тип IV алергични реакции.
Патогенетична терапия. Тя се основава на използването на лекарства и ефектите, които инхибират пролиферацията на имунни клетки.
Диагноза. кожен тест реакция на базата на изолиране на медиатори HRT (реакция инхибиране макрофаги миграция, реакцията на blasttransformation и др.), на ПРЕДЕЛЕНИЯ брой на Т-лимфоцити и техните субпопулации.
Принципи на лечение и превенция на алергични заболявания
Третиранията могат да бъдат разделени алергии: на специфични (имунологичен) и неспецифичното (патогенетична и симптоматично). Специфичната стъпка отнася до имунологични заболявания, неспецифично - на pathochemical етап и симптоматично - да патофизиологична стъпка на алергично заболяване.
Специфична десенсибилизация се използва главно за лечение на алергични реакции от първия вид. IgG антитела са синтезирани значително повече от други класове антитела. Заради биологичните си свойства, те са в кръвообращението, в интерстициална течност и междуклетъчните пространства. Следователно, на принципа на конкурентно свързване на алергена с вероятността IgG антитела са много по-висока, отколкото с IgE антитела, което води до образуването на имунни комплекси не свързани към повърхността на мастоцити или базофилни клетки.
Невъзможно е да се извършва специфична десенсибилизация при остра когато алергена не се открива и когато основата на заболяването са псевдо-реакция. Не прекарвайте специфична десенсибилизация в случай, че пациентът може да елиминира контакт с алергена (например: да не се яде на продукта, което води до хранителна алергия, преминете към времето на цъфтежа на растенията причиняват сенна хрема и др.)
За провеждане на специфичен хипосенсибилизация прилага алерген (започвайки с подпрагови дози, които се повишава постепенно, и завършва с максимално допустимите концентрации на антиген) дермално, подкожно, интрадермално, орално чрез алергени таблетки, инхалация чрез алерген аерозоли (за лечение на полиноза, сезонен ринит, атопична астма ). При извършване на десенсибилизация могат да получат различни усложнения: местно незабавна реакция, реакция в реакциите на органи "шок" и в други органи и общата реакция, която може да доведе до анафилактичен шок.
Неспецифичните (патогенни) терапии. Неспецифичните методи на базата на модерни идеи за механизмите на алергии, могат да бъдат насочени към:
- инактивиране на биологично активни вещества. За да направите това, използвайте лекарства antimediatornogo действие. Намаляването на концентрацията на медиатори на алергия може да бъде постигнато чрез инхибиране на активиране на мастоцитите. С тази цел мембранни стабилизатори - натриеви формулировки хромогликат (Интал, lomuzol, Optikrom, Nalkrom), Задитен (кетотифен).
Един основен тип I алергия медиатори хистамин действа чрез рецепторите, които са от два вида: Н1 и Н2. Антихистамини са рецепторни блокери H1. В нашата страна, произведени дифенхидрамин, прометазин, fenkarol, Dimebon, bikarfen, diazolin. Чуждестранните лекарства; peritol, pipolfen, suprastin, tavegil, loratodin, азеластин, setastine, астемизол, ципрохептадин, astemizan, teldan Зиртек и т.н. Само fenkarol стимулира хистаминаза и по този начин участва в разграждането на хистамин.
Хистаминът е хаптен, полученото съединение с антиген става антигенна детерминанта, и може да произведе антитела. Получаване състояща се от хистамин и гама глобулин, наречен gistoglobulin. Когато се прилага образува антихистамин свързване на антитяло в циркулираща кръв хистамин.
Наскоро е имало лекарства-антагонисти бавно взаимодействие вещество на анафилаксия. Тя - диатоме, karbamazin, paomat. Инхибиторният ефект върху системата на кинин имат contrycal, prodektina, ε-аминокапронова киселина, trasilol, плазмин, kallekrein, glivanep.
- инхибиране на производство на антитела чрез имунодепресия: високи дози йонизиращо лъчение, приложение на имуносупресанти, например, глюкокортикоиди, АСТН; антиметаболити, например, блокиране на синтезата на нуклеиновите киселини - меркаптопурин, алкилиращи вещества, включени в разрушаването на нуклеопротеини - циклофосфамид; прилагане на цитотоксичен лимфоцитен серум.
Лекарите използват една голяма група от синтетични кортикостероиди, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, kenakort, кеналог-40 и diprofos. Сега се прилага успешно хормони местно дестинация, които действат директно върху "шок" на тялото. Глюкокортикоидите се считат главно като имуносупресори, и това е вярно за големи дози кортикостероиди, че ниски дози от кортикостероиди имат имуносупресивно действие, което е свързано с активирането на подтискане. Кортикостероидите имат допълнително важно свойство, че са инхибитори на фосфолипаза А2 и по този начин предотвратява образуването на метаболити на арахидоновата киселина, простагландини и левкотриени.
- намаляване на действието на биологично активни вещества с клетки и органи. Например, анестезия повишава устойчивостта на нервната система, спазмолитично предотврати спазъм на белодробната артерия, чернодробна захарна тръстика, бронхите, стомашно-чревния тракт. В момента, алергични заболявания все повече използват нелекарствени терапии, като плазмафереза, limfotsitoferez, hemosorbtion, имуноадсорбция, екстракорпорална имуноадсорбция, екстракорпорална имунотерапия.