Фактори, които предизвикват автоимунен процес в автоимунно заболяване на очите, все още не са изяснени.
Обсъжда "стартер" роля на респираторни инфекции, ниски дози радиация, тежки метали, и т.н. при индивиди с генетичните характеристики на имунния отговор.
Автоимунните офталмопатия доста често се свързва с определен HLA антигени система: HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR4. Един от факторите, които задействат е доказано през последните години, може да се пуши.
Тежките форми на заболяването също толкова често сред мъжете и сред по-възрастните жени.
AEI меки форми са по-чести при млади жени. Има расовите разлики в честотата на това заболяване - автоимунно очно заболяване е по-често сред европейците.
С развитието на автоимунен отговор и Т-лимфоцитите и целевата клетка експресира клас II хистосъвместими антигени или ла-протеини (в В лимфоцити ла-протеини винаги присъстват). Обикновено същите 1а протеини в тъканите и органите не се експресира, са. Смята се, че свръхекспресията на протеини в ла органи и тъкани, което ги прави предмет на автоимунна атака. Комплексът автоантигена с LA-протеини произвежда сигнал на CD4 + Т-лимфоцити, активиране на последната предизвиква производството на автоантитела и (В-лимфоцити) или директно да атакуват прицелните органи Т ефектори. Редица регулаторни органи за контрол на процеса. Т-супресори инхибират развитие на скоростта на реакцията, но когато има достатъчно функции AIO потискане: намаляват функционална активност на супресорни клетки или техния брой.
Разглеждане и други опции аварии. Проявлението на автоимунен процес с AEI е възпалителна реакция в мускулите на околомоторна, ретробулбарен тъкан, конюнктивата, което е съпроводено с отделяне на лезията в голям брой медиатори и модулатори на възпаление (простагландини, хепарин, хистамин, серотонин, ензими и т.н.).
Съединителната тъкан на орбитата е увеличен брой мастни клетки, които произвеждат мукополизахариди, съдържащи хондроитин и хиалуронова киселина, които имат висока хидрофилност. Увеличава подуване и увеличаване на обема ретробулбарен тъкан. Маркирано блок орбиталния венозен циркулация, феномена на миозит и пролиферация на съединителната тъкан на очен мускулите, разпространението на съединителната тъкан на орбитата и неговите infiltatsiya лимфоцити, плазмените клетки. В ранните етапи на очно заболяване в орбитата на натрупването на мазнини, както и развитието на процеса - намаляване на неговия размер.
Основната причина за появата (изпъкване) на очната ябълка е увеличаването на обема на ретробулбарен мазнини и очни мускули. С течение на времето, инфилтрацията и оток на ретробулбарен мазнини и мускули очен превърне в фиброза, в резултат на което proptosis става необратимо. По този начин, възпалителен ексудат фаза се заменя с AEI инфилтрация фаза, а след това - на пролиферацията и фиброза.
Genesis автоимунно офталмопатия тясно свързани с щитовидната автоимунитет, които обясняват експресията на редица общи антигени орбитални тъкани и щитовидната жлеза. Това главно се отнася TSH рецептор, експресиран орбитален преадипоцити антиген очни мускули 55-95 кДа, откриваеми в 70% от пациентите с активен AIO.
Мембранен антиген орбитални мускули 63-67 Ша включва следните основни групи протеини:
- флавопротеин - субединица на митохондриален ензим сукцинат дехидрогеназа;
- т.нар 64 кД протеин;
- нетъкан мембранен протеин специфичен ID;
- калций-свързващ протеин (kaltsikvestrin), локализиран в саркоплазмения ретикулум на мускулните влакна.
Всички тези протеини имат значителни разлики в молекулна маса и плътност за имуноблотинг.
Антитела към флавопротеин е по-добър показател за очно заболяване при пациенти с тиреотоксикоза Грейвс и чувствителни прекурсори на участие в процеса на орган-специфични мускули автоимунно заболяване на очите, въпреки продължаващата терапия tirostaticheskuyu.
Свързани статии