Отдавна е известно, че компонентите на храната може да предизвика реакция на свръхчувствителност. Така хранителни продукти са включени в образуването на заболяването чрез включване на различни имунологични механизми. За обяснение на вредния ефект на компонентите на храната взети предвид три mehanizmaOshibka! Референтен източник не е намерен. Компоненти на храната или разпадни продукти могат да действат върху тялото директно токсични (например, в цьолиакия). Хранителните продукти могат да действат като антигени и индуцират подходящ имунен отговор. Възникване, отлагане или премахване на имунни комплекси може да бъде причина за различни заболявания (дерматит, артрит и др.). Компоненти на продуктите могат да действат като алергени да индуцират образуването на специфични IgE антитела. При повторното излагане развива IgE-зависим възпаление.
Алергични възпалителни реакции възникват в органите "бариера", особено на кожата и лигавиците на дихателната и стомашно-чревни пътища. Лигавиците са от особено значение, тъй като клинично Те са не само ефектор на органи, но, дори повече, отколкото на кожата се използват за проникване на алергени. За да изпълни своята основна мисия (резорбция на газове, течности или хранителен), те трябва да бъдат добре пропусклива, което от своя страна ги прави както уязвими за инвазия на патогени и алергени. За защита срещу тези опасности, лигавиците оборудвани подобрени имунна система. Въпреки това, чувствителност към хранителни алергени е много по-рядко от сенсибилизация към инхалатор. Основната причина за това се крие във факта, че лигавицата на стомашно-чревния тракт е представена повишена имунна система, тъй тук е около 2/3 от всички
Coombs R. 1968) класификация съгласно които са 4 типа на алергични реакции reaginic (тип I), цитотоксичен (II тип) имунен комплекс (III тип) и бавно (IV тип).
Основна имунологичен механизъм на хранителна алергия се счита reaginic вид увреждане на тъканите. Тип I алергична реакция се свързва с биологичните ефекти на IgE и по-малко - IgG4, които имат афинитет към мастоцити и базофили. Тези клетки носят високо афинитетен рецептор на повърхността FcR, се свързва IgE и IgG4, и ги използват като ко-фактор рецепторни взаимодействия със специфичен алерген епитоп [29]. алерген свързване към рецепторния комплекс причинява дегранулация на базофилни и мастни клетки. Освобождаване на биологично активни вещества (хистамин, хепарин и т.н.) предизвиква редица патофизиологични отговори, свързани с гладка мускулна контракция и секреторна активиране, ендотелни и други клетки. В резултат на това се развива бронхоспазъм, оток и други симптоми, свързани с алергични реакции. Произведени цитокини стимулират клетъчния имунитет: образуване на Т-хелперните и eozinofilogenez [31].
Когато алергична реакция от тип II (цитотоксични) увреждане на прицелните клетки в резултат на взаимодействието на антитяло (IgG, главно подкласове G1 и G3, IgM), свързан с повърхностен антиген клетка, допълват и различни ефекторни клетки. [44]. Антиген-антитяло комплекс активира двете ефекторни клетки (макрофаги, неутрофили, еозинофили, клетки-убийци) и системата на комплемента. В резултат на активирането на ефекторни клетки настъпва фагоцитоза, освобождаването на кислородни радикали и цитокини. От активирани компоненти на системата на комплемента се сглобява лизис мембрана комплекс. Алергични реакции от този тип са опасни, тъй като индуцира не само антитела, насочени срещу алерген, но също и срещу антигенна клетъчна повърхностна структура. В резултат на това може да бъде автоимунно състояние, въпреки възможността за премахване на алергена не може да повлияе на развитието на заболяването [36].
Алергичната реакция тип III (имунокомплекс) е свързана с образуването на антиген-антитяло комплекси след приемане на голям брой на алергени. Антитела принадлежат към различни класове имуноглобулини (IgG и често на IgM, по-рядко да IgA). Обикновено, това е физиологичен процес, който допринася за премахването на всички антигени. Когато алергични реакции са комплекси придобиват някои свойства, които им позволяват да се депозира в малките кръвоносни съдове, активиране на системата на комплемента [149]. Това ще започне каскада от реакции, водещи, от една страна, до разрушаване на съда и по този начин на изхода на имунни комплекси в кръвообращението. От друга страна, допълни продукти на разцепване привличат фагоцитни клетки (неутрофилни гранулоцити и мононуклеарни фагоцити), които освобождават редица възпалителни медиатори. За възпалителни медиатори включват преди всичко, простагландини, левкотриени и ензими, и растежни фактори (IL-1). В резултат на възпалителния отговор варира съдовата пропускливост, течност отива в междинното пространство. Тъканите са унищожени, и започва разпространението на съединителната тъкан, която замества добре функциониращ тъкан. Благодарение на кумулативния ефект на клиничните симптоми на алергична реакция тип III забави проява [10].
Когато тип реакция IV на (забавено) не се среща специфичен синтез антитяло. Имунната реакция се извършва чрез образуване на имунореактивни (чувствителни) лимфоцити. T
лимфоцитите специфично чувствителни антиген за предходната контакт секретират информационни молекули (лимфокини), които "настоява" другата хомоложна вещество, което води до активиране на техните функции. Основният ефекторна клетка в този случай е мононуклеарни фагоцити, които след стимулация лимфокини разпределя същите възпалителни медиатори, като в III реакции тип. В резултат на кръвоснабдяването на промени тъкан, разрушаването настъпва добре функциониращ и пролиферация на съединителната тъкан. Смята се, че този тип реакция е важно в случаите, когато хранителна алергия е причина за хронични заболявания [20].
В зависимост от вида на имунопатологични реакции, наблюдавани разлики във времето на поява, както и естеството на клиничните симптоми (таблица. 5). Когато тип I алергична реакция водеща клинични нозологии са: уртикария, ангионевротичен оток, анафилактичен шок, бронхиална астма. Когато алергична реакция от тип II - някои автоимунни (автоимунно) болест; в реакции от тип III - със системни заболявания, засягащи ставите, екзогенно-алергичен алвеолит, хеморагичен Schönlein пурпура Shenleyn-; в реакции от тип IV - контактен дерматит, цьолиакия, дерматит херпетиформис Дюринг.
N ^ SiGe sIgG4
1-а-лакталбумин; 2- до - лактоглобулин; 3- казеин; 4- говежди серумен албумин; 5 - овалбумин; 6-глиадин
Фиг. 12. Честотата на SiGe / IgG4 антитела към хранителни алергени в серума (%)
Изследването на ролята на различни имунологични механизми в развитието на клиничните прояви на хранителната алергия е показал, че ключовият механизъм в развитието на типичните прояви на хранителна алергия
маркиран I тип и много по-малко - други видове (III и IV) на алергични реакции. В структурата на атопични механизми на хранителна алергия при деца разгледани от нас в повечето случаи е доминиран от смесен тип reaginic медиирано от IgE, и IgG4 антитела (фиг.12). Изолиран lgE-и IgG4 медиирани механизми са наблюдавани по-рядко. При разработването на атипични прояви на хранителна алергия, са по-често наблюдавани смесени механизми започват имунопатологични реакции (Фиг. 23).
Чувствителност на алерген може да премине както през стомашно-чревния тракт по време на пробив на защитна бариера, или чрез респираторния тракт чрез инхалиране алерген. Така инхалирани алергени (главно прашец) причиняват образуването на IgE, който реагира кръстосано с други протеини в храните. Това е причина за напречно алергични реакции. Освен това, клинични симптоми бяха определени чрез стабилността на кръстосано-реактивен храна алерген.
Повече за механизмите темата за развитие на хранителни алергии:
Свързани статии