Чернодробна кома - изразено нарушение на централната нервна система (пълна загуба на съзнание), циркулация, метаболизъм, произтичащи от тежка хепатоцелуларна недостатъчност, и (или) масивна порто шунт.
За организирането на правилното лечение на чернодробна кома е необходимо да се представят точно първопричини и механизмите на развитие на чернодробна кома.
Етиологията на чернодробна кома:
1. Тежък остър вирусен хепатит (В, С, D).
2. Тежка лептоспироза жълтеница (болест Фидлер е).
3. цироза на черния дроб.
4. отровен отравяне гъби, соли на тежки метали, промишлени
lennymi отрови (токсичен хепатит).
5. Токсичен-алергични лекарство чернодробно увреждане.
6. Механичен жълтеница всякаква етиология (компресия на общи жлъчните пътища камъни, тумори).
7. Остра чернодробна разстройство на кръвообращението (тромбоза pechenoch
солна вена, чернодробна артерия).
8. portocaval анастомози (както естествено образуван в цироза, чернодробна венозна тромбоза, тромбоза на порталната вена и изкуствени).
9. Heavy потоци сепсис.
10. обширна инхибиране на тъкан и обширни изгаряния.
11. остра чернодробна стеатоза на бременността.
12. първичен или метастатичен рак на черния дроб.
13. преливане на несъвместима кръв.
Патогенетичната са следните варианти на чернодробна кома:
I. Ендогенен чернодробна кома (хепатоцелуларен, чернодробна кома вярно), на базата на които са остри и подостри масивна чернодробна некроза.
Основните патогенетични фактори на ендогенната хепатална кома след:
а) се натрупва в кръвта на големи количества амоняк;
Когато вярно ендогенен кома поради хепатоцелуларен метаболизъм недостатъчност амоняк е нарушена и количеството на това в кръвта се увеличава драстично. Механизмът на действие на патогенния амоняк следното:
намалява образуването и използването на мозъчните клетки АТР;
директен токсичен ефект върху мозъчните клетки;
б) натрупване в кръвта на други tserebrotoksicheskih вещества: ароматен (триптофан, фенилаланин, тирозин) и сяра (таурин киселина, метионин, цистеин), аминокиселини; метионин окислителни продукти - метионин сулфон и метионин сулфоксид; продукт на триптофан метаболизъм (индол, индолин); мастни киселини с къса верига (мастни, валерианова, капронова, пирогроздена производни слотове S);
в) вид в кръвта на фалшиви невротрансмитери, които като триптамин производни, могат да действат като тирозин, фенилаланин (октопамин, р-фенилетиламин) и ниско молекулно тегло на мастни киселини. Фалшивите невротрансмитерите конкурират с нормален мозък невротрансмитер Е - норадреналин, адреналин и разрушават взаимодействието на невроните в мозъка;
ж) хипогликемия поради циркулация в кръвта на големи количества инсулин (неговото разграждане в черния дроб е счупен) и ugneteniiem производството на глюкоза в черния дроб;
г) алкално-киселинното равновесие. Когато ендогенен чернодробна кома развива метаболитна ацидоза, поради натрупване на кръв млечна и Пирувикова киселини. В условия ацидоза засилено проникване на токсични вещества в мозъчните клетки. Метаболитна ацидоза води до хипервентилация, и могат да продължат да развиват респираторна алкалоза;
смущения д) електролити, които се появяват най-често хипокалиемия. извънклетъчен калиев дефицит води до повреда на клетка калий и развитие на извънклетъчния алкалоза, подава в клетката на натриеви и водородни йони - вътреклетъчната ацидоза се развива. В условията на метаболитна алкалоза извънклетъчен амоняк лесно прониква в мозъчните клетки и има токсичен ефект. Натрупване на амоняк води до хипервентилация поради стимулиращ ефект върху дихателния център. Така хипокалиемия - Matic важен фактор патоген чернодробна кома, насърчава мозъка интоксикация с амоняк;
ж) gapoksemiya и хипоксия органи и тъкани в резултат на тежка прекъсването на всички видове метаболитни нарушения и енергия на образуване, както и на хемодинамични смущения (хиповолемия, хипотония, намаляват периферната резистентност);
з) развитието на синдром на дисеминирана vnutosudistogo коагулация (DIC). Задействащите механизми са: избор на тромбопластин от повреди черния дроб; чревния ендотоксемия; дефицит на антитромбин III; hyperergic съдово увреждане и нарушаване на микроциркулацията. Патогенетични стойност на DIC в Chap. "Лечението на DIC";
и) бъбречна функция (често силно изразена - до oligoanuria, азотемия, хиперкалиемия), причинена от интоксикация, намалена перфузия на кортикална бъбреците, DIC-синдром.
II. Екзогенни (шунт, portocaval) чернодробна кома развива в пациенти с цироза и портална хипертония присъствие на порите-tokavalnyh анастомози. Основната значение в разработването на този кома се дава на директно въвеждане на токсични вещества (предимно амоняк) директно в кръвния поток на анастомози, заобикаляйки черния дроб, което по този начин не се подлага в него метаболизъм и клирънс. Този вид кома се развива бавно, хронична чернодробна енцефалопатия може да продължи с години.
III. Смесени чернодробна кома, в развитие, които са важни патогенни фактори на ендогенен както и екзогенен чернодробна кома, като пациент с тежка циркулация Nym обезпечение цироза на черния дроб може да бъде чернодробна некроза.
IV. Подвеждаща (електролит, pshokaliemicheskaya) чернодробна кома, която се основава на калиев дефицит при пациенти с цироза на черния дроб, който се развива в резултат на терапия диуретици интензивни; парацентеза с премахването на големи количества от асцитна течност; обилно повръщане; тежка диария. Появата на хипокалемия води до развитието на метаболитен алкалоза, която насърчава проникване амоняк в мозъчните клетки.
програма за лечение на чернодробна кома
I. Basic (класически) терапия.
1. Медицинско лечение и премахване на факторите, които могат да влошат чернодробна кома.
2. Анти-интоксикация и предотвратяване на по-нататъшно натрупване на токсични вещества в организма.
3. Осигуряване на достатъчно хранителна енергия и количеството на течни витамини, коензими.
4. корекция на хипогликемия.
5. Корекция на хипоксемия и хипоксия.
6. Корекция на разстройства на електролитния баланс.
7. Корекция на алкално-киселинното равновесие.
8. лечение на DIC.
9. нормализиране на хемодинамиката.
10. Лечение с глюкокортикоиди.
11. Лечение на инхибитори на протеолитични ензими.
Свързани статии