Етиология. хепатотоксични отрови (дихлоретан, тетрахлорметан, арсен, фосфор, хлороформ, отровни гъби, соли на тежки метали, фенол, дихидрокси-HN, BOV), оперативна травма, загуба на кръв, хипоксия, алкалоза, вирусен хепатит, остра чернодробна недостатъчна точност, сепсис, травми, тумори на черния дроб паразитни zabole-бани, стомашно-чревно кървене, "гниене" на кръвни продукти NH3, фенол, индол.
Патогенеза. Общата щета всички структури и функции на органа, по някаква причина се стига до Изток и роякът чернодробна недостатъчност в значителна степен определя аудио-лоша прогноза.
По този начин, основните фактори, които причиняват чернодробна енцефалопатия са хиперамонемия merkaptanemiya, индиректния билирубин и висока Concentra-радио свободните мастни киселини. Ускоряване на протектора си, зададена хипоксия, хипопротеинемия, хипогликемия, gipovole миа и хипотония.
Образование portocaval анастомози намалява в ЛИЗАНЕ токсини в черния дроб. Въпреки това, намаляването на потока на кръвта обем крак чрез хипоксия на органи увеличава хепатоцити и създава условия за увеличаване на концентрацията на амоняк в кръвта съединения.
Портална хипертония води до развитието на оток, astsi-та и хипопротеинемия. Последното от своя страна отвежда Chiva-венозен шънт в белите дробове, което води до промени в артериалните кръвни газове и повишаване на хипоксия черния дроб. Този ефект увеличава поради Nara-разтвори на алвеоларна-капилярна дифузията поради интерстициален оток, който повишава черния дроб хипоксия.
Hemic придружено Хисто-токсична хипоксия хипоксия поради нарушаване на образуването в черния дроб на трикарбоксилна киселина осигуряване биологични-процесите на окисляване.
Последствието е намаление в карбамид синтез от амоняк. Нейната ниво в кръвта над нормалните 5-6 пъти.
Високите концентрации на амоняк, дразнят центъра на дихателните-TION и подобряване диспнея, произтичащи Comp-Торнио до хипоксия. Хипервентилация води до Gi-pokapnii, дихателна алкалоза, които често едновременно Чет с метаболитна алкалоза. Последно безпроблемно се кае в ранните етапи на чернодробна недостатъчност, поради хипокалиемия или намаляване на алкалността на урината-усложнява желанието да се създаде в дългосрочен стремеж на съдържанието на стомаха-напред или неконтролираното въвеждане на основи.
Алкалоза влошава оксихемоглобин дисоциация, ниво SNI-zhaet на мозъчен кръвоток и периферната ТСА-nevuyu перфузия. консумация O2 намалява мозъка. В резултат на въглехидратния метаболизъм в черния дроб е-гликоген са изчерпани, така че не е в енергийно SRI, състояща се осигури базалната метаболизма. Също така втората, не се образува в черния дроб специфичен фактор разположен кратявайки TH-последователен O2 мозъка. мозъчна хипоксия активира анаеробна гликолизата.
По този начин, чернодробна недостатъчност придру-придружен от хипоксия смесен тип (хипоксия, циркулаторен. Hemic и gistotoksi кал). както и нарушение на всички основни видове метаболизъм.
Характерно е, белия дроб (белодробна хипертония при интерстициален и алвеоларен оток, наличие на шънтове), сърцето (аритмия, хипотония), червата (ерозия, кървене) и бъбречна (ARF).
Когато бързо прогресиращо чернодробно-ност недостатъчен кръвен поток може да бъде нарушена в хипофизната жлеза (включително некроза), което води до вторични безвкусен диабет, и, въпреки че Aki олигурия може да се наблюдава, вместо по-полиурия.
Динамиката на развитие на чернодробна кома, има три етапа: първият се нарича 1-застрашаваща кома и се характеризира с повишена раздразнителност и бързо психическо изтощение болен, извратен-scheniem си дневен режим (сън през деня, а през нощта - весел съществуват), тремор, неприятен вкус в устата, лека жълтеница. Когато биохимично изследване на кръвта obna проявява дълбоко разстройство на черния дроб. Co-застрашаващи кома разстояние заменя 2. прекома, за които са склонни да се увеличи над симптом-MOV, включително повишаване на тремор (което става "маха" характер), едновременното настъпване на психотични състояния е във формата на дезориентация в пространството и времето, в пространствата памет , емоционална лабилност, промени в настроението, объркване, реч. Може би МОТОР ТА и словесна възбуда, агресивност, следващ-schayasya сънливост през деня.
Двигателни разстройства манифест krupnovolno-vym тремор на горните крайници, изменение на ръкописен текст. Характерен "чернодробна" дъх (миризма "мухлясал" или слама миризма "гнило" месо).
Склерата и кожата ikterichnost. Признаци на хеморагичен диатеза: епистаксис, кървене в конюнктивата, склерата, кожата и лигавиците. Горната половина на тялото - под формата на еритема области звездовидни ангиома (в района на гръдната кост, челото, носа и югуларната ямка). Недостиг на въздух, тахикардия, хипертермия. Език червено, без плаки сплескана зърната. Чернодробна bolez-nennaya, увеличава. Далакът е почти винаги сонди Ся. Oligoanuria. Билирубинемия, хипокалемия, хипонатремия, високи концентрации на NH3. алкалоза, увеличение на ALT, AST, LDH, дефицит фибриноген, фактор серпентини II, VII, IX, X, и тромбоцитопения. В третата стъпка 3 всъщност кома нарушение напредък на фона на загубата на съзнание и рефлексни нарушения разбера-ност (липсващи сухожилни рефлекси). Учениците rokie-ши, не реагират на светлина, дишане редки preryvis Kussmaul-ти вид. Тахикардия, хипотония, пирексия, олигурия или анурия.
От способността на черния дроб да се регенерират изключително голям чай организъм може да се излезе от чернодробна кома, която се развива след известно време отново и най-накрая пациентът огъване.
В основата на появата на чернодробна кома лежи отрова Leniye нарушаване собствени метаболити поради отлагания на т.нар бариерна функция на черния дроб, предимно амонячни съединения, получени в големи количества в тялото чрез разцепване на хранителни протеини.
Принципите на интензивно лечение на остра чернодробна недостатъчност и чернодробна кома, разделена на няколко етапа са:
1. Назначава правото диета, храна изключени от Ms-votnye протеини;
2. отстраняване или намаляване на ефекта на хепатотоксични фактори (хипоксия, кръвоизлив, хиповолемия, INTOX-Katsiya) за спиране на хепатоцитен некроза.
3. Интензивна терапия, насочена към подобряване на повредени черния дроб, предимно чернодробния кръвоток: премахване на хиповолемия, пареза на червата, лимфен дренаж поток, подобряване на свиване-titelnoy сърдечната дейност, форсирана диуреза манитол за декомпресиране на черния дроб.
4. Отстраняването на чревната пареза, изчистването от съдържаща се протеин и брашно, което повишава подвижността и подобряване на чернодробния кръвен поток.
5. кислород (О2 вдишване и удължено въвеждане на O2 в червата и интрапортална).
6. подобрена енергийна приложение процеси да се смилаеми въглехидрати (глюкоза), протеини, които инхибират катаболизъм и по този начин предотвратяват Pec нощ енцефалопатия.
7. механизми Стимулиране lipotransportnyh и стабилизатор-нето на енергийния метаболизъм в хепатоцити приложение то холин хлорид.
8. Желателно е да се намали потока на токсични про дукти от червата в заболялата черния дроб. За тази цел предписват антибиотици за потискане на инфлуенца Фло-RY, лактулоза, която понижава рН на фекалиите и увеличава кръвния поток от амоняк в чревния лумен.
9. За свързването на амоняк циркулира в кръвта повторно чително препарати глутаминова киселина и зол-ров малат (ябълчна киселина).
10. Пречистване на кръвта и лимфата чрез прилагане на кръвта и lymphosorption.
11. Корекция на метаболитни нарушения, електролитния метаболизъм и алкално-киселинното равновесие
12. Ефективността на тези мерки през нощта Pec кома е много ниска (под остър смъртност Pec нощ неуспеха е 60-80%), за да продължи развитието на методи за използване на черния дроб на противника. Те включват кръвта на пациента, перфузирана през geteropechen gomopechen и трупен трансплантация NE-Чейни, обмяна на преливане на кръв и насрещната жалба.
Свързани статии