Пулпит - възпаление на зъбната пулпа, в резултат на излагане на различни дразнители.
Инфекция маса евентуално случайно отваряне на камерата за маса по време на лечение на зъбен кариес, както и чрез ретроградна от дълбоки пародонтални джобове, максиларния синус, когато неговото възпаление, остеомиелит или периодонтит в стои зъб. Възможна проникване на инфекцията на пулпа чрез кръвта и лимфните съдове при остри заразни заболявания.
Втората най-често етиологичен фактор в развитието на пулпит може да бъде остра или хронична вреда: механични, физически и химически.
Остра механично нараняване - случва, когато отрязани част на короната на зъба пулпа излагане на тръбата, в края на корена, при травматизиращият невроваскуларна сноп в края на корен (например, удар), рога отваряне маса за лечение на зъбен кариес или препарат зъб за корона.
Чрез механични примеси включват хронична травма патологично дентална износване, което може да доведе до експозиция на рогата на целулоза, завишени тюлени в лечението на дълбок кариес, dentiklya налягане.
Физическа травма - може да доведе до прегряване по време на получаване на пулп кухина на зъба или корона. Това може да се случи с помощта на тъп или борчета, когато се работи на турбина машина за дълги периоди без водно охлаждане. Наслагване пломби бази надежден изолационна подложка също води до хронична физическо дразнене маса, тъй като метал е добър проводник на термични стимули.
Химическа контузия маса може да се появи в резултат на следните фактори:
- Използването на мощни антисептици във висока концентрация в обработката на дълбоко кухина (3% разтвор на хлорамин разтвор, 96% разтвор на алкохола, от 3% разтвор на водороден пероксид, етер);
- без да определят постоянен уплътнител терапевтично лечение на дълбоки кариес, използването на пълнене материали, които имат токсичен ефект, без изолиране разделители (akriloksid, karbodent, evikrol и т.н.);
- терапевтични уплътнения употреба с изразена алкална среда с рН = 12-14 (kalmetsin, калцинира паста), която може да доведе до некроза на пулпа;
- добавяне тимол кристали, йодоформ, калиев нитрат в подложка;
- прилагане на алерген пълнещи материали и лекарствен preparty изключва нежелана алергична състояние на пациента (пластмаса, цинк evgenolovaya паста, сулфонамиди, антибиотици и т.н.), лечение на дълбоки кариес при възрастни хора на възраст ниска реактивност с декомпенсирана кухини форма на тялото.
Сред етиологични фактори включват dentikli пулпит и petrifikaty кухина зъб.
Petrifikaty зъб пулп може да бъде еднократно или многократно, т.е. има или дифузна отлагане на минерални соли, които могат да предизвикат дразнене на нервните окончания и компресиране образуване на пулп съдови, нарушаване на микроциркулацията. Отлагането на калциеви соли могат да бъдат проследени основно по протежение на големи съдове и нерви, което със сигурност може да предизвика спонтанна болка в зъба, особено при смяна на положението на главата.
Dentikli - е dentinopodobnye образуване на различни размери и форми, които се образуват в короната. и корен пулпа в резултат на хронична механична травма или зъб с хронични соматични заболявания. Разграничаване откритата, париетални и междинни ( "тухлена") dentikli.
Патогенеза. Целулоза е мощен анти-инфекциозен бариера. С намаляването на силата на защитната целулоза и повлияе вирулентни микроорганизми и техните токсини възпалителен отговор се развива, че може да се промени при определени етапи. Неспецифичното и специфично съпротивление на факторите на организма, участващи в регулирането на потока и премахване на възпаление на пулпата. Резултатът от това възпаление зависи от следните фактори:
1). Вирулентността на микроорганизми и техните токсини;
2). Продължителното излагане на стимули;
3). Устойчивост на пулпа;
4). Общото състояние на човешкото тяло;
5). възрастта на пациента;
6). Интензивността на кариес;
7). пародонтални статус.
трябва да се разглежда сенсибилизация на целулозата, която се развива добре, преди клиничните признаци на възпаление в резултат на съществуващата кариозния процес.
В началото на възпаление в целулозно развиват функционални промени на характера, които по-късно се трансформира в структурата. В отговор на продължително излагане на микроорганизми и техните лизозомни ензими (протеолитично, гликолитичен, липолитични), които инициират каскада от реакции. Време на остър пулпит не надвишава 14 дни.
Всяко възпалителна реакция се състои от три компонента: промяна, ексудация и пролиферация.
През преустройство повреден субклетъчни структури, по-специално, води до намаляване на митохондриална редокси protsessov.V Получената щети и затихване лизозоми освобождават голям брой хидролитични ензими гликолизните ензими, липолизата, активирани хидролизни процеси, органични киселини освобождават Krebs цикъл, мастна киселина, млечна киселина, амино киселини. Това води до насищане на пулп с водородни йони и увеличение на осмотичното налягане.
След кратко артериоли намалявайки тяхното разширяване настъпва едновременно разширяване на капилярите и венули. Наблюдавано увеличи притока на кръв, кръвни съсиреци, кораб стена подуване в кисела среда, стоящи стълб левкоцити, повишено съсирване на кръвта, образуване на тромби (VV Panikarovsky 1989).
В резултат на тези процеси е възпрепятствано чрез отстраняване на метаболитните продукти, аноксия увеличава. Основен материал е деполимеризиран. алкализиране случи, увеличава тъканна хипоксия. Защитната функция на междинното вещество намалява рязко поради промени в неговата структура (кухини се редуват с плътни части). Има сериозни нарушения в системата на микроциркулацията, малки кръвоизливи. Дезорганизацията случва odontoblasts техните вакуоли, кариопикнозен, karyorhexis и karyolysis.
Едновременно с етапа на промяна е разработен и се изостря етап на отделяне. В тъканите на увеличенията на целулоза подуване появява серозен ексудат, което може да се разтвори в редки случаи, че е възпаление на повишаването на обратната развитие. Но често след 6-8 часа от появата на възпаление се превръща в гнойна. Целулоза абсцес се образува, около която има серозен възпаление да намалява към периферията. Чрез дентинови каналчета в кухина частично включени възпалително трансудат, което да се постигне намаляване на налягането в кухината на зъба и болката затихва в даден момент. Ако абсцеса се отваря в кухина. на остро възпаление става хронична.
Друг резултат на остра дифузна пулпит може да бъде смъртта на пулпа в резултат на тежка хипертония, последвано от необратими промени.
В прехода на остър пулпит в хронично фибротично абсцес е оформен по периферията на гранулационна тъкан в началото. След открита част на възпалената маса влакнеста дегенерация, която съответства на етапа на пролиферация.
Остра пулпит може да премине в хронично гангренозна в случай на контакт гнилостните микроорганизми в зъбната кухина от изпускателния отвор в дентина. Морфологично, некроза се наблюдава повърхностна част, в близост до кухината, и разпространението на гранулационна тъкан в базовия слой. евентуално некроза на земя се простира до цялата част корона и след това корен пулп, което в крайна сметка води до развитието на периодонтит.
В някои случаи, остър пулпит може да стане хронична хипертрофична, че често се случва в ранна възраст. В този случай, етапът на пролиферация преобладава над стъпки промяна и ексудация. Построява абсцес маса след отваряне в кухина заменя от гранулационна тъкан, което води до хронични увреждания (термични, механични, химични) се разширява към кухината. След контакт с стратифицирана плоскоклетъчен епител на устната лигавица в тази тъкан се образува полип маса.
Хронична хипертрофична пулпит може да стане хронична гангренясваща пулпит и периодонтит.
При хронична фиброзна пулпит настъпва пролиферация на фиброзна съединителна тъкан в пулпа. Фиброза може да се ограничи до един сайт или разпределени на цялата тъкан на пулпата. Има съдова склероза. Тази форма може да бъде остър пулпит възпаление резултат, когато могат да се появят зъб целулоза кухини съобщения, но хората с ниска реактивност организъм хронична фиброзна пулпит без предварително остро възпаление. Много често, това може да се наблюдава при деца в началните зъби с широки дентиновите каналчета. Хронична влакнести пулпит може да съществува от няколко седмици до няколко години.
При хронична гангренозна пулпит разпада коронарната и кореновата маса на различни нива, в зависимост от продължителността на процеса. В корен пулпа на различни дълбочини отбележи разграничаване вал на гранулационна тъкан, под която целулоза е в състояние на хронично възпаление. В запазена пулпа разкрива тромбоза на малки вени, склероза, фибриноидна некроза на малките артерии. повърхностния слой на пулпата на обърната кухина частично некротична и ранен. В областта на апикални периодонтити наблюдава възпалителни изменения в малки вени, което води до откриваема промяна в периапикални тъканите на рентгенова снимка.
При хронична хипертрофична пулпит наблюдава хиперплазия маса разширява гранулационна тъкан, която изобилства кръвен съдове с подуване на ендотела, епителни клетки, намиращи се в билото на пулп кухина на зъба, полиморфонуклеарни левкоцити, язви на лезии. клетки Root целулоза изложени на процеси на болен от воднянка дистрофия. Ако гранулационна тъкан изпъкнали в кухина, е обхваната от орално епител, полип се образува каша.
Хронични форми на пулпит периодично може да даде влошаване, което се случва по време на механичното затваряне на отвора за източване от кухината на зъба, намаляване на реактивност, в резултат на остра и хронична обща заболявания, стрес. В пулпа заедно с промени, характерни за хронично възпаление (поява на множествени лезии склероза, фиброзни изменения сол отлагане сайтове), има огнища на остро възпаление: microabscesses, оток и ексудация явление.
По този начин, в различни форми на пулпит явления на промяна, ексудация и пролиферация непременно, но има разпространение на един процес над друг. Например, остри пулпит ексудация явления преобладават, хронични гангренозен - промени в хронична хипертрофична - пролиферация.
Свързани статии