Етиология и патогенеза на пулпит
Сред голямо разнообразие от зъбни заболявания на възпалението на зъба маса отнема от 14 до 25%. Въпреки особеностите на конструкцията и специфичността на локализация и функция на пулпа, процеса на възпаление в него трябва да се разглежда от позициите, съответстващи на обикновените патофизиологични и морфологични законите на развитието на патологични процеси в други структури на човешкото тяло. Символи възпаление на динамиката развитие обикновено са тясно свързани, те са причинени от различни нива на реактивност и се процедира, предимно с дисплеи, в които преобладават обработва ексудация или промени пролиферация.
Предвид физиологични и патофизиологични свойства на целулоза от обща гледна точка, типични за всички съединителни тъкани на тялото, трябва да се отбележи някои от неговите характеристики, влияещи хода на патологичния процес срещащи. Това е в контраст с други тъкани не покрити с епител и се съхраняват в затворена формация на дентин. В същото време производството на целулоза е присъщо на конкретна функция, която е особен само да й - dentinoobrazovanie. Такива функционални анатомия осигури комплекс защитно-адаптивни механизми пулп, който причинява функции и курс на възпалителни процеси в него. Тези характеристики стават важни при оценката на резервния капацитет на пулпа, особено избора на биологична оценка или хирургични методи за лечение на някои форми на пулпит в конвенционалните класификации.
Възпалителният процес в пулпа се случва в отговор на стимули, които влияят на пулпа.
Преобладаващи етиологични фактори обикновено са микроорганизми, техните метаболитни продукти - токсини, разлагане на органичната материя дентин, химични, токсични вещества екзогенен произход (киселина, алкален), термични, механични и други физични стимули.
Микроорганизми. Преобладават причина за поява честота са пулпит микроорганизми. Те може да проникне от нетретирани кариозния кухина и херметично уплътнява адхезия към твърди тъкани зъб чрез пародонтални джобове, както и хематогенен път.
Пулпит характерни полиморфни микробна флора с преобладаване на стрептококи и други асоциации gnoetvornyh коки, гнилостните бактерии, грам-положителни пръти, fuzospirohetnoy флора и гъбички. Най-често представляваните асоциацията на стрептококи и лактобацили, по-рядко - негативни стафилококи. Обикновено, стафилококи, стрептококи възпалена маса - са микроорганизми повишени вирулентност на големи сенсибилизиращо свойства.
Както кариес пулпит усложнение развива винаги в възпаление форма hyperergic сред предишните продукти сенсибилизация маса разлагане на органичната материя и дентинови кариес огнището ендотоксини на микроорганизми.
Инфекцията може също да проникне в пулпа през артериите, които отиват в канала на корена. Хематогенният инфекция на пулпа може да възникне на грип, сложен kapillyarotoksikoz, остеомиелит и сътр. Възпалението може да се развие маса в интактни зъби във връзка с навлизането на микроорганизми от заобикалящата инфекциозни огнища, ретроградно през един от отворите апикални.
За допълнителни каналчета на зъб корен инфекцията прониква в месестата част на джоба parodon-тал, особено когато по-остро по време на генерализиран пародонтит след дълбок кюретаж или други хирургични процедури.
Травматични фактори. Пулпит води до появата на различни травматични ситуации. Някои от тях са причинени по вина на пациента: у дома, пожар, транспорт и други наранявания. Най-типичните на тези видове увреждания по време на частично или пълно корони прекъсна, корен счупване, изкълчване или сублуксация на зъба.
Понякога вредата възниква в резултат на грешка от страна на лекаря - случайно перфорация на зъб кухина и експозиция от пулпата, по време на подготовката кухина при остри кариес.
Дисекция на цялостна зъб за короната - силен дразнител за пулпа. Дори и с внимателно и леко лечение на зъба под анестезия и охлаждане тъкан може възпаление на пулпата, най-често се среща при пациенти, по-възрастни от 35 години. Намаляване на функционалните свойства на пулпата създава условия за ускорено развитие на неговото възпаление поради комбинирания ефект на локални фактори (топлина, вибрации на зъба, частична или пълна липса на покритие емайл и др ..). В този случай, с изключение на съдовете на реакцията са повредени odontoblasts наблюдавани прибере техните ядра в дентиновите каналчета.
Химични фактори. Пулпит може да се развие при лечението на кариеси. Например, когато лекарственото лечение кухина на зъба след приготвянето употребата на алкохол и етер може да причини различни hyperergic реакционната маса. Може би пулп възпаление поради неправилно прилагане на постоянно запълване на попълване материали, които изискват задължително налагането на уплътнението.
Дълбоки промени в пулпа се наблюдават поради наслагването на пасти мощен упойка в долната кухина с дълбоки кариес за целите на локална анестезия.
Дразнещ ефект на пулпа са смеси, които се използват без достатъчна изолация при ецване на зъба тъкан и поради липса на охлаждане при изготвяне на кухини.
Пулпит може да настъпи, когато се прилага на периодонтално джоба на мощни лекарства, които имат токсичен ефект, прониква в пулпа чрез зъбния корен цимент или един от неговите апикални отвори.
Температурно въздействие. Загрява се при получаване на корона или препарат дентална кухина по време на работа без прекъсвания и борен периодично охлаждане насърчава пулпит. При температури над 50 ° С маса тъкан може да умре, защото на коагулация. Растящите температури могат да бъдат в резултат на неправилна употреба на някои полимеризиращи пълнещи материали. Чрез термични стимули включва студен или горещ въздух, който се използва за сушене кухина. Наслагване Когато кариес без полагане големи метални пълнежи, което е характерно за проводимостта на топла и студена, могат да стимулират развитието на пулпит, особено неговата хронична форма.
Необратими промени в структурата на елементите на целулоза тъкан могат да се появят при използване на ултразвук с висок интензитет.
Сред етиологични фактори включват метаболитни разстройства в пулпата, водещи до появата и dentikley petrifikatov. Бавно се отлага до пулп тъкан, тези образувания да дразнят маса нервните окончания и кръвоносните съдове за компресиране, пробивайки циркулация на пулп и причинява подуване му.
Възпалителният отговор в пулпата, свързани със сложни биохимични, структурни и функционални промени, които са характерни за всеки орган вид съединителна тъкан. характер развитие на възпалителния процес в разтвора се определя главно от състоянието на общата реактивност на организма и може да се осъществи както в hyperergic и gipoergicheskomu тип имунологични реакции.
В допълнение, възпаление на суспензията зависи от естеството на стимула, особено инфекциозен вирулентност фактор, експозиция на токсини и биохимично активни микроорганизми продуктите от разпада в пулпата, неговата степен на реактивност и хистологични неговите топографските характеристики. Всички тези фактори определят разнообразие от клинични прояви и резултат на възпаление на пулпата.
Характеристики на ток възпаление зъб маса определят, че процесът се извършва в затворена кухина на зъба ограничена неразрешими твърди стени. Следователно, възпаление на пулпа по-бързо, отколкото в други тъкани, което води до свиване на това, венозна конгестия, нарушаване на трофичен и некроза. Специфична характеристика на възпаление маса е появата на възпаление вторичен дентина или заместване, което е свързано с признаците на функцията маса съединителна тъкан.
Независимо от етиологичен възпалителен процес фактор в пулпа, както и в други органи и тъкани, той има три компонента: преустройство - промяната в първичното увреждане и тъкан ексудация - лошо кръвообращение, особено в микроваскулатурата, и пролиферация - размножаване на клетъчни елементи. Въпреки това, възпалителна реакция на целулозата има свои собствени характеристики, свързани с анатомични и хистологична структура от него. Така че, в коронарната пулпа са по-изразен феномен на ексудация и корен - пролиферативни процеси. Тези различия в зависимост от характеристиките на структурата на съединителната тъкан на короната и главната част на суспензията и евентуално Характеристика на капилярната циркулация коронарната пулпа.
Алтернативна промени започват в субмикроскопична ниво и явни нарушения на енергийния метаболизъм в пулпата: има потискане на дихателната активност на ензими терминал окислението и АТРаза. Нарушена обмен на нуклеинови киселини, гликозаминогликани настъпва деполимеризация. Когато това натрупаната млечна киселина и други метаболитни продукти nedookislsnnye. В процеса на окислително фосфорилиране, АТР синтез се увеличава, което води както качествен и количествен промяна в редокс процеси в пулпа и развитието на недостиг на кислород.
След хипоксия свързани чрез други механизми, утежняващи нарушаване на пулп трофичен и определянето му хуморален регулиране. Това биологично активно вещество - хистамин, серотонин, ацетилхолин, който се освобождава от базофили дегранулират баня тъкан, повишаване на съдовата пропускливост, което увеличава осмотични тъкани налягане.
Възпалителният отговор се амплифицира в пулпа в процеса на ексудация и емиграция на клетъчни елементи. Ексудат първоначално има серозен характер, а след това серо-гноен и гноен. Полиморфонуклеарни левкоцити, които се натрупват в възпалителен ексудат, могат също да увредят пулпа поради прекомерно освобождаване на вазоактивни протеази. Последно директно или чрез образуване на кинини предизвика разрушителни промени в пулпа.
В процеса на ексудат се повишава подуване маса тъкан съставени процеси на тъканна хипоксия, и ацидоза анаеробна гликолиза. Нарушение изтичане поради застой в съдове и тяхната компресия ексудат, оклузия на тромб причинява допълнително натрупване на органични киселини, които увеличават местно ацидоза.
Получената в големи количества от биологично активни вещества, целулоза дразнене на нервните рецептори поради ексудация и налягане на зъба кухина допринесе за създаването на усещанията за болка, характерни за пулпит. Състояние е обратим, ако се премахне източникът на възпалението, преди да достигне силите, които могат да причинят тъканна промяна. Ако продължават за действие увреждащи фактори, че стъпалото и натрупване на левкоцити води до образуването на гнойни microcenters целулоза, абсцеси и флегмони.
остро възпаление на резултата в пулпата е различен. Възпалителният процес може да бъде разрешено да гноен синтез на пулп некроза или преход в хронично остър процес, ако не е спонтанна евакуация на ексудат.
Хронична пулпит може да се появи на собствената си, заобикаляйки остра форма. Това зависи от вирулентността на стартирането на инфекция, компенсаторно-адаптивните механизми пулп общия имунен статус, и други.
Най-доброкачествена резултат от остра възпалителна реакция на пулпа е хронично влакнест пулпит. Тя се характеризира с активна процеси склероза, получената маса се подлага на фиброза, Hyalinosis.
Хронична хипертрофична пулпит характеризира с образуване на богат капилярни съдове вида на гранулационна тъкан, тъкан структури заместител пулп. Продуктивна възпаление в крайна сметка може да доведе до развитието на склеротични процеса на целулоза. Ако доминиращ е образуването на гранулационна тъкан, развива форма на хронична пролиферативна хипертрофична пулпит, понякога с образуването стърчаща от полип зъбната кухина.
Хронична гангренозна пулп може да се развие от остър гноен пулпит в присъствието на няколко фактора: намаляване на общия реактивността, изчерпване на защитната-адаптивни механизми на зъбна пулпа и преобладаването на анаеробни микроорганизми в микрофлора.
Класификация на пулпит (Платонов EE 1968 MSMSU):
Остра (фокусното, дифузна).
Хронична (фиброза, гангрена, хипертрофична).
Обостряне на хроничен пулпит.
Международната класификация на болестите на пулпата на базата на МКБ-10:
Първоначалните K04.00 (хиперемия)
Гнойни K04.02 (пулп абсцес)
K04.04 Хроничен язвен
Свързани статии