Пародонтит - инфекциозно-възпалителни увреждания на носещи конструкции на зъбите с прогресивно разрушаване на периодонтални връзки и алвеоларна кост, което води до загуба на зъби. Има 2 форми на пародонтит - хронични и агресивни. Хронична - най-честата форма на пародонтоза, който се среща предимно при възрастни. Тежестта на заболяването в същото време в съответствие с местните фактори - тежест blyashko- и kamneoobrazovaniya. Унищожаване се развива бавно. Естеството на потока може да бъде изострено системни заболявания (диабет) или външни фактори (непушачи). Агресивният пародонтоза прогресира бързо, тежестта на заболяването не е в съответствие с тежестта на местните фактори, често белязана от генетична предразположеност.
Има две форми на агресивен пародонтит - локализирани (LPA) и генерализирани. ЛАПИ се проявява по време на пубертета и засяга обикновено резците и първите кътници, генерализирана форма се диагностицира, обикновено на хора над 30-годишна възраст и засяга най-малко 3 зъби (с изключение резци и първите кътници).
В съответствие със съвременните концепции сътрапезник флора на венците бразда става патогенен под влияние на фактори, които могат да предизвикат промяна в пропорциите си или патогенен потенциал.
Обща причина за хроничен периодонтит - Грам-отрицателни анаеробни (P.gingivalis, T.forsythia, T.denticola, P.intermtdia). Агресивните пародонтит, обикновено свързвани с А. actinomycetemcomitans.
1.Kolonizatsiya. венците бразда бактерии, прикрепени към епителните клетки и други бактерии субгингивален плака.
2.Invaziya. P.gingivalis и A. actinomycetemcomitans проникнат в тъканта на венците, което води до възпаление и ги повреди. Под влияние на хемокини, секретирани от увредени клетки и периодонтална бактериална хемоатрактант интралезионално привлича голям брой неутрофили и макрофаги.
При взаимодействие с бактерии венците джоба (Toll-рецептори) фагоцити да секретират разнообразни цитокини и други медиатори на възпаление. Този интерлевкини (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12), # 945;, TNF простагландини, левкотриени, кислородни радикали, азотен оксид.
В началото на болестта неутрофили и макрофаги чрез хелперен тип 1 (Th1) все още може да ограничи действието на бактерии. Въпреки това, с образуването на биофилми бактерии венците джобове са недостъпни за фагоцитите. Ако патогени не са отстранени по време на остър възпалителен отговор, процесът става хроничен характер, в която преобладава активност помощник тип 2 (Th2) с нарастващи количества от плазмени клетки.
Известно е, че бактериите имат способността да потискат фагоцитоза и проявяват устойчивост на разрушаване.
3.Toksiny. А. Actinomycetemcomitans произвеждат мощни leykotaksin унищожаване на човешки неутрофили и моноцити. P.gingivalis форми протеолитични ензими разграждащи протеините на системата на комплемента, и антитела, както и мастни киселини, които инхибират хемотаксис на неутрофилите.
А. Actinomycetemcomitans образува летален токсин подуване клетка, която потиска разделянето лимфоцити, синтеза на антитела и цитокини.
4. Устойчивост на унищожение. Някои микроорганизми може да се предотврати сливане на лизозомите и фагозоми, други - са устойчиви на неутрофилите бактерицидни фактори.
5.Immunnaya система - нож с две остриета. Повишеното производство на IL-1, TNF # 945; и впоследствие простагландини в възпаление допринасят за разграждането на колаген и костната тъкан.
По естеството на имунопаталогичните промени на пародонтални лезии може да бъде разделен на 4 етапа:
Начален етап съответства на остро възпаление и се характеризира с промяна в съдовата вид на епителни клетки, разрушаването на колагена и неутрофилна инфилтрация на тъканите.
За началото на лезия характеризира с появата на лимфоиден инфилтрат с преобладаване Th1- имунен отговор в които увеличаването на производството на IL-12, IL-2, IF # 947;, което води до активиране на неутрофили, макрофаги и стимулиране на фагоцитоза.
Постепенното натрупване на В лимфоцити води до преминаване към етап на устойчиви лезии, когато контролирани от В-лимфоцити, плазмени клетки, което съответства на TH2- имунен отговор към IL-4 продукция, IL10, IL13.
Основната линия на защита срещу микробно плаки са неутрофили, които създават бариера по съединително епител на венците бразда или канал.
Известно е, че на вроден дефицит на неутрофилната функция (циклична неутропения, дефицит на адхезия) клинично рано и тежка периодонтит.
Чувствителност към периодонтит може да повлияе на неутрофилите функционална повреда поради външни фактори (пушене, стрес) или системни заболявания (захарен диабет).
Въпреки това, неутрофилната функция може да бъде защитен не само. При взаимодействието на неутрофили в бактерии, които могат да бъдат разпределени изключително токсични вещества, способни да уврежда периодонтално тъкан.
Когато агресивни пародонтит показаха високи нива на IgG2. Той отбелязва, преобладаването на функция Th1. В процеса на разрушаване на тъканите и костната резорбция са виновни за IL-1 и TNF # 945.
Свързани статии