Хронична респираторна алкалоза се развива с течение на времето, достатъчно-точно компенсацията се дължи на бъбрек. Повишена екскреция NSO2 и намалява разпределението на нелетливи киселини. Плазмената топим Naras база дефицит, рН в нормални граници или леко изтеглени-чен (pCO2 <35 мм рт.ст. BE <-2 ммоль/л, рН> 7.40-7.45).
Лечение. Необходимо е да се премахнат основните причини вряща-стимулиране на дишането.
Респираторни алкалоза, остър и хроничен, обикновено представлява компенсаторна отговор, метаболитна ацидоза obuslovennuyu Zoom или други причини (хипоксемия, болка, удар, и т.н.).
метаболитна ацидоза
Метаболитна ацидоза се характеризира с дефицит на извънклетъчен база-точно течност. Натрупване на определени киселини или основи води до загуба на бази намаляване и буфер рН. Киселина проникне в гръбначния мозък и екстрацелуларната течност. Периферната и централната хеморецептори стимулират дишането. Въпреки това, процеси след пяна се изчерпват обезщетение.
Причините за метаболитна ацидоза:
• увеличаването на съдържанието на млечна киселина в плазмата (лактатна ацидоза);
• увеличаване на ацетоацетат и бета-хидроксимаслена киселина (кетоацидоза);
• увеличаването на пикочна киселина и SO4 2- (бъбречна недостатъчност);
• натрупването на неорганични киселини HSO4 - и Н2 РО4 - (разпадане на протеина по време на удар и парентерално хранене, чернодробна недостатъчност);
• загуба хидрогенкарбонат (директно загуба на диария, наличие на червата и жлъчна фистула, заболяване на храносмилателния тракт; загуба на бикарбонат-зависима загуба на йони Na + и К + - до-D резултат на загубата на тези йони HCO3- губи свойства хидрогенкарбонат);
• киселинни разтвори и инфузионни разтвори на електролити, промяна на йонния състав на екстрацелуларната течност (масивен преливане "старата кръв", съдържащ амониев хлорид, като свойствата на силна киселина-ви; инфузионни разтвори с ниско рН, увеличаване на концентрацията на Н + йони води до понижаване на водород).
Ако некомпенсиран метаболитна ацидоза BE <—2 ммоль/л, РСО2 35—45 мм рт.ст. рН <7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE <—2 ммоль/л, РСО2 <36 мм рт.ст, рН <7,36.
Поради огромния производството на Н + е най-важният лечение на основното заболяване. Симптоматично лечение на ацидоза без ponima-ТА на своята кауза и на целия метаболитен катастрофата може да бъде neeffek-тивна и вредно. Припомнете си, че неконтролирано кръвно алкализиране води до влошаване на кислород на тъкан. В диабетна ацидоза изгодно прилаган инсулин. Дори когато спрете спешната необходимост кръвообращението да се въведе водород излага Xia въпрос.
Ефикасни и надеждни методи за лечение на метаболитна ацидоза - балансиран инфузионни разтвори, поддържане на адекватна хидратация и циркулация при пациенти със запазена бъбречна функция.
лактатна ацидоза
Млечната киселина е краен продукт на анаеробната гликолиза в тялото. Обикновено си серумна концентрация от 2 ммол / л или по-малко. Най-млечна киселина се метаболизира в черния дроб глюконеогенеза. Като енергичен материал Най млечна киселина се абсорбира от сърдечния мускул. Увеличаването на броя на п-млечната киселина в кръвния серум се наблюдава в метаболизма Naru-sheniyah свързани с повишена анаеробна гликолиза. увеличение Urs-Nya в млечна киселина в кръвния серум е винаги индикаторни znĂ-nificant метаболитни нарушения.
• Намаляване osigenatsii тъкан - тъканна хипоксия. Най-важно е прикрепена циркулаторни нарушения (кардиогенен, септември-кал, хиповолемичен шок). Възможността за лактатна ацидоза при пациенти с артериална хипоксемия, особено кратко и плитко, е под въпрос. Също така, няма преки доказателства за повишени нива на млечната киселина в кръвта за анемия, освен ако няма kliniches Kie симптоми на шок. Въпреки това, наличието на всички тези форми на хипоксемия-теоретична допринася за развитието на лактатна ацидоза. Последно предварително счита във всички случаи на клинично тежко заболяване, пациенти с нестабилна хемодинамика, инотропни средства, отделение синдром и т.н. Необходимо е да се определи ефективността на CBS от Astrup, празнина анион и лактатни нива в кръвта .;
• нарушения на чернодробната функция водят до намаляване на способността му да конверсия млечна киселина до глюкоза и гликоген. А нормално функциониращ черен дроб преобразува значителни количества лактат и по време на удар, тази способност е счупен;
• недостиг на тиамин (vitaminB1) може да доведе до лактатна ацидоза при липса на сърдечно-съдови заболявания. Дефицит на тиамин се отбелязва в критични условия, често при пациенти, които злоупотребяват с алкохол, а симптом Вернике. Липса на тиамин помага да се повиши нивото на п-млечната киселина се дължи на инхибиране на пируват окисление в митохондриите. Серумните увеличава лактат по време на алкохола и след 1-3 дни лактатна ацидоза става кетоацидоза;
• Други възможни причини за лактатна ацидоза в интензивните отделения - млечна ацидоза, свързани с лекарствената терапия. Лактатна ацидоза може да доведе до дългосрочно инфузионен разтвор Adrena-линг. Адреналинът ускорява разграждането на гликоген в скелетната мускулатура и увеличава производството на лактат. Увеличение на лактатна ацидоза, метод съществува периферната вазоконстрикция води до анаеробни метаболизъм ти.
Лактатна ацидоза може да се получи при използване на натриев нитропрусид. Метаболизъм последния, свързани с образуването на цианид, може да наруши процеса на окислително фосфорилиране и да причини лактатна ацидоза. образуване на цианид може да се случи без увеличаване на лактатни нива. Не се изключва възможността за увеличаване на нивото на млечна киселина при продължително хипервентилация и прилагането на пасивни алкални разтвори (инициира лактатна ацидоза).
Диагноза. Възможността за лактатна ацидоза точка издухване следва признаци:
• наличие на метаболитна ацидоза свързано с повишен празнина анион;
• изразени бази дефицит;
• анионно разлика от повече от 30 ммол / л, докато други причини, които могат да причинят ацидоза (кетоацидоза, бъбречна недостатъчно-ност, въвеждането на токсични вещества) отсъстват;
• ниво на млечна киселина в венозна кръв надвишава 2 ммол / л. Този индикатор отразява интензивността на лактат в тъканите.
Етиологичната лечение, т.е. Тя има за цел да се премахне причината за лактатна ацидоза. В шок, трябва да се вземат мерки, циркулаторни nedostatochnos-минутни да помогне за подобряване на тъканната перфузия, доставка и потребление на кислород в тъканите. Всички пациенти с алкохолна енцефалопатия трябва тиамин лечение. Средната доза на дефицит на тиамин, когато тя е 100 мг / ден.
Точното количество, необходимо бикарбонат се изчислява по формулата:
Свързани статии