Хантавирус белодробен синдром. агент причинител на хантавирус белодробен синдром
Хантавирус белодробен синдром (CPH) естествени-лобуларен хантавирус заболявания разпространени в Америка, която тече от бързото развитие на сърдечно edostatochnosti и висока смъртност поради синдром на респираторен distreskh.
Патоген - 6 вида вируси рода хантавирус семейство Bunyaviridae: Sin Nombre вирус (САЩ, Канада), Ню Йорк вирус (САЩ), Черно гръцки Canal вирус (САЩ), Bayou вирус (CIIIA), Andes вирус (Аржентина) и все още не са наречени хантавирус изолирани в Парагвай, които са паразити гризачи мишкови семейство подсемейство Sigmodontinae заедно с изброените в гризачи подсемейства Sigmodontinae nArvicoIinae в Америка отбелязани нови 7 хантавируси, патогенни значение на който не е известен на човека.
Хантавирус белодробен синдром - естествена отправна netransmissivny viroz, ендемична в Новия свят.
Естественият резервоар на вируса са елен мишка еленова мишка на (Sin Nombre вирус), whiteleg мишка Peromyscus leucopus (Ню Йорк вирус), памук плъх Sigmodon hispidus (Черно гръцки Canal вирус), ориз плъх Oryzomys palustris (Bayou вирус), дълга опашка пигмей ориз плъх Oligoryzomys longicaudatus (Andes вирус) и вечер мишка Calomys laucha (изолиран в Парагвай не се нарича хантавирус), освобождавайки вирусите в околната среда със слюнка и екскрети.
Податливостта на заболяването е висока, заболяването най-често се записват в провинцията сред младите хора, свързани с работата или да остане в местообитанието на гризачи (фермери, устройства за записване, войници и др.). Повечето от заболяванията, които са регистрирани в пролетта и лятото. По време на периода на обучение в 30 американски щати, Канада, Аржентина и Парагвай, описан повече от 250 болести, в 42% от случаите, завърши смъртоносно.
В началния период на заболяването се развива виремия, поражда общи токсични симптоми. Водеща патогенетичен механизъм се разпространява белодробни капилярни ендотелни увреждане поради тропизъм хантавируси и имунопатологичните процеси, които водят до вазодилатация и масивна екстравазация на кръвната плазма. С постепенното хипоксия, хиповолемичен шок с мултиорганна недостатъчност.
При аутопсията показват серозен двустранно белодробен оток, плеврален излив, слабо изразена от лимфоиден инфилтрат на белодробната тъкан. Произнесени дистрофични промени се откриват в почти всички системи и органи.
Свързани статии