Основният фактор в развитието на риска астма в детска възраст се смята за генетично предразположение към алергии, във връзка с ранното излагане на аероалергенти и чувствителност към дихателната го тракт. Докато излагане на алергени всъщност може да обостри по-голямата част на остри пристъпи на астма при деца, особено малки деца, комбинирани с дихателни вирусна инфекция. Връзката между респираторни вирусни инфекции и влошаване на астма са изключително интересни и важни, защото често има трудности при диагностициране на астма при малки деца и ролята на лечение на ТОРС в развитието на астма и неговото обостряне
Имунологични изследвания показват, че в респираторния тракт, има две субпопулации от лимфоцити помощник Th1 и Th2. Th1 подвид отделя определени цитокини, включително интерферон-гама и интерлевкин-10, които са важни за защитата срещу бактериални и вирусни инфекции. Th2 подтип счита за "proatopichesky" като секретирани цитокини, като IL-4 и IL-5, които стимулират пролиферацията на мастни клетки, производство IgE, диференциация, оцеляване и набиране на еозинофили. Цитокиновата продукция от тези два подтипа на лимфоцити са взаимно контролирано: интерферон-гама и IL-10 инхибира диференцирането на Th2, и IL-4 - диференциацията на Th1. Намалена честота ARI в детството като по този начин може да се насърчи хипотетично Th2-отговор на аероалергенти.
Вирусите, предизвикващи обструкция при деца зависи от възрастта. Така че при деца до две години провокират обструкция (с астма не може да бъде), основно респираторен синцитиален вирус и парагрипен вирус.
Децата на първата година от живота, без астма, обструкция в ранна възраст в резултат на вирусна инфекция е свързана с ефекта на възпаление на малките дихателни пътища, с анатомични характеристики. Те показаха по-ниска пикова скорост на издишване, дори и когато те са здрави, отколкото децата, които никога не са имали никакви препятствия, и тази разлика се съхранява в по-късна възраст, въпреки че се наблюдава бронхиална хиперактивност.
Епидемиологичните проучвания на деца с инфекция на долните дихателни пътища с обструктивна синдром през първите 2 години от живота си са показали, че обструктивна синдром при новородени не увеличава риска от развитие на астма в по-късните години. Дори и по-голямата част от децата от семейства с история на атопичен не маркира обструкция след 3 години. Въпреки това, при деца и възрастни, които вече имат астма, най-честата причина за обострянето са вирусни инфекции на дихателните пътища. Многобройни промени в дихателните пътища през SARS може да изострят съществуващите възпаление на дихателните пътища и хиперактивност. Изследване на пациенти, които влизат в спешното отделение с изостряне на астма срещу SARS показва, че храчки те съдържат висок процент на полиморфонуклеарни левкоцити и високи концентрации на неутрофилна еластаза, албумин, муцин, мастоцитите триптаза и IL-8 и IL-6. Увеличението на левкоцитите Особено изразен е тези пациенти, които имат симптоми на респираторни вирусни инфекции предхождат астма. Всичко това показва, че острата механизъм включва нормално възпалителния отговор на вирусна инфекция.
На практика, за да не винаги е възможно да определи кой вирус, причинено от влошаването на астма и следователно да се проучи влиянието му върху хода на болестта. В експериментални изследвания са показали, че вируси (особено интензивен риновирус) увеличи бронхиална реактивност, ключова характеристика на астма. Бронхиална хиперактивност след риновирус инфекция може да бъде до 15 дни; риновирусна инфекция увеличава риска от края на алергични реакции и тежест на тези компоненти, като увеличаването на секрецията на мастни клетки, повишена притока на еозинофили в бронхиалната лигавица, намалява чувствителността на бета-адренергични рецептори. Вирусите могат да усилят холинергичната активност, повишаване отговора на дихателните пътища на вагуса стимулация неспецифични тригери.
До този момент не е изглед, че децата, които причиняват запушване риновирус, имат астма, и вирусът е проява на заболяването намалява своя курс. В диагнозата на астма в тази група деца да помогне за следните критерии: повторение на обструкция в хода на годината повече от три пъти, продължителни обструкция, добър отговор на лечение с бронходилататори, често обременени от алергични заболявания, наследственост, началото на алергични реакции при децата.
Биопсия на носната лигавица при SARS показва слаби признаци на възпаление или епително увреждане, дори когато възпалителни клетки са изобилно присъстват в носните секрети, обаче в експеримент показва дисфункция tsilliarnyh клетки. Тъй епитела не е нарушена значително внимание измествания на ролята на възпалителни медиатори, отговорни за клинични и физиологичните ефекти на вирусни инфекции на дихателните пътища в долните дихателни пътища. Възможната роля на междуклетъчна адхезионна молекула (ICAM 1), които са на повърхността на носни епителни клетки и е рецептор за основната група риновируси и цитокин IL-11, който активира В-клетки чрез механизма на Т-kletochnozavisimy.
Въпреки произнася комбинацията от риновирус инфекция с обостряне на астма при епидемиологични изследвания, експериментални изследвания на вирусологичен предполагат, че самата риновирус инфекция не е достатъчна, за да предизвика влошаване. Само определени вируси или серотипове могат да предизвикат астматичен пристъп даден гостоприемник. Възможно е спусъка засилено възпалителен отговор на вирусна инфекция цитокините присъства в дихателните пътища. Тези цитокини, които предизвикват възпаление, предизвикано от контакт със специфични алергени в алергични индивиди може дори да насочват имунния отговор към мукозните респираторни вируси чрез конвенционални защитни Th1 отговор към Th2, отговор и вместо вирусен пептид стимулация в нормалната равнина да произвеждат интерферон гама и цитолитична ефект на заразените епителни клетки, произвеждащи Th2 цитокини, и най-важното от тези IL-4, който привлича клетки, участващи в алергично възпаление, както и IL-8, tumornekro tiziruyuschy фактор и др. Цитокините също взаимодействат с други клетки, такива като макрофаги, и тези клетки секретират цитокини. По този начин, съществуващите нарушена регулация на възпаление и каскада от синергични ефекти.
Друг посредник, който се произвежда епител са въвлечени в развитието на астма - азотен оксид (NO). Азотният оксид може да има антивирусно действие и е част от отговора на инфекция на вируса на горните дихателни пътища. Той също така медиира повишаване бронхиална циркулация, еозинофилна инфилтрация, респираторен епител увреждане, и може да инхибира пролиферацията на Т клетки Th1, изместване на профила на Т клетъчни цитокини към Th2 фенотип. Кинините представляват пептидни хормони, произведени в тъканите и течностите, участващи в патогенезата на астма поради бронхоконстрикция и провъзпалителни ефекти. В експериментален риновирусна инфекция е значително повишени нива на кинин, както и общото ниво на IgE в серума. Повишена вирусен и алерген-специфични IgE може да отразява дисрегулация на производството на IgE.
Разбирането на механизмите, чрез които респираторна вирусна инфекция води до възпаление, предполага възможни области на терапевтични интервенции. Тъй като алергично възпаление променя имунния отговор на вирусна инфекция, превантивна противовъзпалителна терапия може да помогне за възстановяване механизъм обикновено защита срещу инфекции. Намаляване на интензитета на алергично възпаление на дихателните пътища ще се намали вероятността от тежки пристъпи на астма, свързани с инфекция от вируси. Освен това, интензитетът на реакциите за вируси, свързани с интензивността съществуващата обструктивни дихателни пътища при деца с астма, т.е. В по-тежка астма, е най-силно изразено, когато секрецията на про-възпалителен цитокин отговор на вирусна инфекция ще бъде по-ясно изразен. Важен фактор е броят на еозинофилите в дихателните пътища.
По този начин, на главния път - до намаляване на възпаление на дихателните пътища. В съответствие с българското националната програма "бронхиална астма при деца. Лечение и профилактика Стратегия" при деца с лека до умерена астма основни противовъзпалителни средства включват натриев хромогликат (Intal) и натриев недокромил (tayled). Дългосрочно, най-малко два месеца, използването на тези лекарства води до намаляване на броя на еозинофилите в лигавицата на дихателните пътища и намаляване секрецията на серумен цитокин, намаляване бронхиална хиперактивност. Съответно, намалява клиничните прояви на астма, необходимостта бронходилататори, намалява честотата на обструктивна синдром при закрепване респираторни вирусни инфекции.
Инхибирането на произвеждането на цитокини може да се постигне с лекарства като кортикостероиди. Инхалаторни кортикостероиди (беклометазон, флунизолид, budesontsa, флутиказон пропионат) са лекарства от първи избор за основния лечение на тежка астма, и също се използват за деца с неефективността на НСПВС. Използването на инхалаторни кортикостероиди при деца с астма при първа поява на симптоми на настинка се намали с 90% на честотата на хоспитализациите за астма. Използването на назални спрейове нестероидни лекарства (lomuzol, kromoglin) и кортикостероиди (Fliksonaze, bekonaze) при деца с комбинация от бронхиална астма и алергичен ринит намалява алергично възпаление на горните дихателни пътища и намалява отговора на вирусни инфекции.
Свързани статии