Диференциална диагноза на причините за спленомегалия
Диференциална диагноза на причините за спленомегалия
Застойна спленомегалия обикновено придружено gemotsitopeniyami и трябва да се диагностицира чрез конвенционални методи, които определят на първо място за връзката между застойна спленомегалия и хепатит и цироза в синдрома на портална хипертония.
Nature застойна спленомегалия diagnostitsiruetsya чрез изясняване на чернодробно заболяване и други причини за запушване splenoportalnoy синдром Буда-Chiari, splenoportalny pylephlebitis, външно или вътрешно запушване на слезката вена. Като цяло splenoportography и други проучвания splenoportalnoy обръщение изясни естеството на задръствания на далака. Остава основната група на застойна спленомегалия, което може да се счита за основната болест Bunty, която сега се отхвърля от повечето морфолози, водени от Рапапорт, но които все още се отчетат като нов патогенетични аспекти, свързани с нарушението intrasplenicheskoy обращение.
Тъй като синдром е главно хиперспленизъм с gemotsitopeniey препоръчва splenektomiya, като се използва този метод не може да се определи основната застойна intrasplenicheskuyu природа. Установено е, че някои от тях evolyuiruyut до хроничен хепатит, така че е напълно възможно, че това увеличение на далака се появи също и в рамките на хроничен хепатит С, в резултат на по-бавна еволюция на самоподдържащ се процес, който определя първо спленомегалия.
Splenogennye gemotsitopenii представляват сложни предизвикателства за диференциална диагностика. Теоретично, всеки спленомегалия може да определи частично или пълно gemotsitopeniyu рамките синдром хиперспленизъм. Този синдром се разбърква много дебати за инфлуенца своя характер и външен вид, самостоятелно или в комбинация с други системни заболявания, които става преобладаващ спленомегалия синдром.
Описана по-късно Яков. синдром хиперспленизъм, независимо от причината и размера на далака, имащ следните характеристики:
1) първичен или вторичен спленомегалия;
2) намаляване на броя на периферните кръвни клетки в комбинация с клетки медуларен хиперплазия;
3) korrigirovanie gemotsitopenii от splenektomii.
Клиничният опит показва, че за синдром хиперспленизъм. медуларен хиперплазия може да бъде намалена и може постепенно предварително процес хипоплазия медуларен склероза (Берчану и др.).
Gemotsitopeniya се появява в различни патогенни и морфологични форми на спленомегалия, и неговата природа splenogeneticheskaya определен чрез използване на съвременни методи на изследване turnovera кръвни клетки. Класически хипотеза инхибиране на медуларен хематопоеза някои слезката хормон не е потвърдено чрез по-нататъшно изследване. Понастоящем има много малко експериментални и клинични данни, също не е потвърдено в подкрепа на тази хипотеза (Ruhenstroft-Bauer, Балдини, Acaton и др.).
Сега се смята, че gemotsitopeniya. придружаващия застойна далака, както и други спленомегалия, периферен характер. Това е експериментално възпроизведени чрез стимулиране на макрофаги и ретикулоендотелната система след повторно инжектиране на колоидни частици като метилцелулоза (Motulski). Интраабдоминален трансплантация на васкуларизирани далак причинени типична периферна gemotsitopeniyu (Jandl и др.). Освен това, трансплантация на слезката тъкан в райони с miliporami, които не могат да проникнат кръвните клетки, но могат да бъдат освободени от хуморални фактори не са възпроизведени gemotsitopeniyu. Нарастване на броя на кръвните клетки след инжектирането на епинефрин - класическия метод за указване на натрупването им в далака; intraoperational проучвания показват разлика в клетъчността между артериална и венозна кръв (Amorosi).
Съвременните методи за етикетиране кръвни клетки и наблюдение на намаляването в кръвта на радиоактивен материал и натрупването му в далака, въвеждат основните аргументи, за да докажат, намаляване на кръвните клетки: хематит, бели кръвни клетки, тромбоцитите през kaptatsii в далака.
Характер на далачни лезии в gemotsitopeniyah за kongestivnoi далака е застой на далачни клетки в червената пулпа, както и в излишък пролиферация на система makrotsitofagii на макрофаги и чертежи, което е знак splenogennoy gemotsitopenii. Съответните глави показаха далак роля в хемолиза и идиопатична тромбоцитопения. Известно е, че в нормално състояние е резервоар далак тромбоцитите на натрупване на 25-30% от общата маса на тромбоцитите, което бързо освобождава, когато хеморагични синдроми (Aster). В случай на застойна спленомегалия това се случи много голям натрупване на тромбоцити и освобождаването им по време на хеморагични синдроми - почти нула.
Има някои аргументи в полза на това, че се предполага, че далака играе роля в инхибиране на медуларен кръвообразуването, което бе счетено за дълго време, основната причина gemotsitopeny. По този начин, в някои случаи, апластична анемия или обща медуларен аплазия, splenektomiya води до подобрение или дори излекуване (Aster и др.). Освен това, известно е, че пациентите се понасят по-добре splenektomizirovannye радиация и цитостатично третиране с medullodepressivnym действие факт потвърждава наскоро в нашия опит за splenektomy болестното Godzhkina (Gociu и др.). Въпреки това, когато спленомегалия gemotsitopeny изглежда несъмнено са splenogenno-периферен произход.
Въпреки това, има gemotsitopeny с спленомегалия с реактивен или злокачествена лимфоретикуларната хиперплазия, които могат само частично или изобщо не обяснява механизъм застойна далак. Несъмнено е, че в повечето от тези случаи gemotsitopeniya се дължи на автоимунни механизми, защото далака е един от основните органи, които произвеждат антитела. Този механизъм е разположен в случай на автоимунна хемолитична анемия, тромбоцитопения, и в по-малка степен, но е възможно в случай granulopeny в автоимунни заболявания. толерантността на празнина и появата на автоантитела gemotsitopeniziruyuschih възможно с реактивен лимфопролиферация (синдром Velten, хроничен хепатит, синдром Szhogrena и др.), както и в злокачествен лимфопролиферация, особено хронична лимфоцитна левкемия.
Освен това, средната пролиферация retikulomakrofagovoy тъканни макрофаги клетки маса растеж gemotsitofagovym потенциал. Производство на антитела чрез gemotsitopeniziruyuschih пълно фиксиране на комплемента може в действителност да се определи хемолиза в общото кръвообращение или на слезката и черния дроб на мозъчни синусите. Дефектен модифициран чрез автоантитела кръвни клетки, които са способни да бъдат унищожени макро-фаги система като цяло, и по-специално на слезката. Следователно, когато реактивният и злокачествени лимфопролиферация, далака играе важна роля gemotsitopeniziruyuschuyu като чрез производството на антитела и поради хиперплазия на ретикуло-макрофаг система. Имунната проучвания показват наличието на пълни антитела или дефектен, свободни или фиксирани върху клетките; srotony друга, то се открива чрез специални тестове съкращаване живот на кръвните клетки и особено тяхното улавяне в далака и черния дроб от време на време.
Свързани статии