ПредишенСледващото

Хеморагична треска - група на остра вирусна природен фокална заболяване, което е характерно проява на повишено кървене.

агенти причинители на хеморагични трески принадлежат към различни семейства РНК вируси. Всички заболявания в тази група се характеризират със способността да се разпространява и тежки. Те са опасни и особено опасни инфекциозни заболявания. В момента група хеморагични трески включва 15 заболявания, включително треска Ебола Marburg, Lassa треска, жълта треска, остра заразна тропическа хеморагична треска, Омска хеморагична треска, Кримската хеморагична треска, хеморагична треска с бъбречен синдром и боливийски, Аржентина, Венецуелският и бразилски хеморагична треска, треска от долината Рифт, чикунгуня треска, Kyasanur гора заболяване.

Жълта треска - естествена отправна zooantroponoznaya вирусно инфекциозно заболяване с механизъм трансмисивна предаване патоген. Характеризира цикличния поток, треска, жълтеница, хеморагичен синдром, увреждане на черния дроб и висока смъртност. Отнася се за карантина опасни инфекциозни заболявания.

История и разпространение

Първото изпълнение на епидемията в 1647 в Америка на полуостров Юкатан. През вековете на XVII-XIX. са налице редица епидемии в Африка и Южна Америка, придружени с висока смъртност. Вирусният етиологията на заболяването оказа V.Ridom през 1901. По средата на XX век. чрез разработване на анти-епидемия мерки система и висока честота намалява ваксина. Последната голяма епидемия настъпили през 1960-1970 GG. Етиопия, Сенегал и Нигерия.

Патогенът - РНК вирус Flavivirus род флавивирус семейство, се отнася до арбовируса (вируси размножени членестоноги). Има сферична форма, размер от около 40 пМ, антигенно хомогенни и подобни на денга вирус и японски енцефалит. Устойчиви на сушене, термолабилни, е нестабилен в кисела среда, тя бързо се дезактивира от дезинфектанти.

епидемиология

Има две форми на жълта треска епидемиология - dzhunglevaya, спорадично и свързаната с градски, епидемия. Първата форма на източника на вируса са маймуни и евентуално други видове животни, носител - различни комари от рода Aedes в Африка и Haemagogus в Америка. Лице, заразени с ухапване от комар по време на престоя си в джунглата. Ендемични естествен огнища от жълта треска съществува в много страни от екваториална Африка и Южна Америка.

Когато градската форма на заболяването е източник на вируса, които са били наскоро заразени с периода от последните дни инкубация до третия ден на заболяването. Основният превозвач е комар, Aedes египти. Man vysokovospriimchiv заболяване. След заболявания произвежда силен имунитет.

Вирусът прониква в тялото чрез ухапване от комар влиза в регионалните лимфни възли, когато това се случи по време на репликацията на инкубационния период на заболяването. В края на инкубационния период, има виремия, който продължава 3-5 дни. Hematogenically вирус се разпространява по цялото тяло, което води до увреждане на органите.

Най-високата стойност в патогенезата на заболяването е съдов ендотелен лезия с развитието на синдром на тромби, както и черния дроб и бъбреците, с развитието на цитолитичната синдром, чернодробна и бъбречна недостатъчност. Значителна роля в патогенезата на интоксикация играе до ITSH, по-късна дата - поражение на миокарда и централната нервна система.

патоанатомия

В мъртъв привлече вниманието жълтеница, множество кръвоизливи по кожата, лигавиците, в перикарда, белите дробове, плеврата, и съдържанието на мозъчни мембрани.

Черният дроб е увеличен, има мастна дегенерация и фокална некроза на хепатоцитите. В цитоплазмата на хепатоцитите проявяват ацидофилус теле Kaunsilmena в ядра - телешка Торес се дължи на размножаването на вируса. Бъбреците също увеличава. Тя засяга главно тръбното приспособление. тръбни лезии се характеризират с мътен подуване, мастна дегенерация и некроза. Дистрофичните и некротични промени също се намират в миокарда, централната нервна система и други органи.

Основните причини за смърт са синдром на токсичен шок с тромба, остра бъбречна недостатъчност.

клиничната картина

Инкубационният период от 3-6 дни, понякога до 10 дни. Може би най-лека, умерена и тежка хода на заболяването. Леките форми се характеризират с краткосрочни (1-3 дни), повишена температура до 39 ° С, лека интоксикация, главоболие, гадене, епистаксис, брадикардия (около 50 удара / мин), преходна протеинурия.

При по-тежките случаи се характеризират с цикличния хода на заболяването. Изолират 3 периоди: Първоначална (стъпка хиперемия) и ремисия интоксикация (венозна стаза, реактивен).

Болестта започва рязко с треска, интензивно главоболие, фотофобия, повишаване на телесната температура до 39-41 ° С Характеризира се с болка в областта на шията, гърба, долните крайници, виене на свят, гадене, повръщане често. На изпит, имайте предвид, зачервяване на лицето, шията, горната част на торса, съдова инжекция склерата и конюнктивата на клепачите, подуване, подпухналост на лицето. В задната част на езика е покрита, върха и отстрани на светло червено. Pulse първата част, но на 2-ри ден разкрие брадикардия. Възможни епистаксис, кървене на венците, лека жълтеница, чернодробна болезненост, както и да се увеличи. 3-4 дни критичен телесната температура падне върне към нормалното и състоянието на пациента се подобрява.

Срещу тази болест може да доведе, но често след ремисия с продължителност от няколко часа до 2-3 дни, болестта преминава в срок от интоксикация. Отново, телесната температура се поддържа брадикардия. Re-вълна треска трае 5-7 дни, но може да бъде до 2 седмици. Основните симптоми на този период бледност на кожата, хеморагични явления (петехии, кървене в лигавиците, кървене на лигавицата на устата, стомашно-чревни, назално и маточно кървене, хематурия), увеличаване на жълтеница, олигурия, хипотония, слабост, делириум, делириум.

Симптомите на болестта са злокачествени повръщане "кафе" guschey, възбуда, кома, тахикардия комбинира с хипотония, oligoanuria. Обикновено настъпва смърт от 7-9 дни. Когато кръвен тест за идентифициране на левкопения 1,5-2,5 • 10 ⁹ / л, неосновните лявата изместване, тромбоцитопения, повишени нива на билирубин главно поради свързаната, hyperfermentemia, азотемия. В изследването на урина, изразени характеризиращ Протеинурия 10-20 г / л, вид на гранули и хиалин хвърля, eritrotsiturii.

Освен ITSH, бъбречна чернодробна недостатъчност, заболяването може да е сложно, миокардит, пневмония, заушка, токсична енцефалопатия.

В същото време жителите на ендемичните райони, заболяването може да бъде мек и неуспешен форма без жълтеница и хеморагичен синдром.

Диагноза и диференциална диагноза

Диагнозата се основава на клинични и епидемиологични данни, но в спорадично се "внасят" случаи и в огнища с белодробни заболявания и аборт лабораторни изследвания за потвърждаване на диагнозата е важна. Използвайте RAC, HI, ФРПИ. Особено ценни данни, дадени рН и вирусно проливане в първите 3 дни на заболяване чрез интрацеребрално инфекция на новородени кръвни пациент бели мишки.

диференциалната диагноза се извършва с други хеморагични трески, особено Lassa, Marburg, Ебола, фалципарум малария, вирусен хепатит, лептоспироза, фулминантен meningococcemia.

Пациентите спешно хоспитализирани. Специфична терапия не е развит. Извършва детоксикация и мерки анти-шок, коректор и електролитен баланс в развитието на остра бъбречна недостатъчност - хемодиализа.

В миналото, смъртност достига до 50% през последните години, като се вземат предвид откриването на белодробни и безплодни форми - 5-10%. При хората, които са имали заболяването е налице пълно възстановяване на бъбречната и чернодробната функция.

предотвратяване

Превантивни мерки, насочени към предотвратяване на въвеждането на агента от ендемични райони. Те се основават на "Международни здравни правила" и "Правилата на санитарна защита на територията." В ендемични райони трябва да унищожи мерки против комари и техните развъдници с използването на инсектициди. Използвани биологични методи, защита на обекта срещу комари.

Използвайте лични предпазни средства (мрежи, мрежи против комари, репеленти). Транспорт (кораби, самолети) са третирани с инсектицид. Лица, живеещи в ендемични райони или да ги посещават, имунизации с живи ваксини, базирани на щам 17-D, реваксинация се прави след 10 години. Ваксинираните лица проблем "Международен сертификат за направена ваксина срещу жълта треска."

Yushchuk НД Венгеров YY

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!