2.1 генетични аспекти на зъбен кариес, периодонтални заболявания, rasscheleny горната устна и небцето.
Известно е, че устойчивостта на зъбния кариес се влияе от много генетични фактори. AA Зубов и LT Левченко (1981), И. Balchyunene A. (1985) отбелязва, че известна степен на устойчивост зависи от морфологичните характеристики на зъби (присъствие и структура на канали, ями, размер зъб, неговата диференциация) .u индивиди устойчиви на кариес, повече архаичен структура дъвчащи повърхност лента-Vaga горните зъби и при пациенти с множество кариес е относително по-изразени еволюционно "млади" вариабилни структурни характеристики на горните зъби. M.Brucker (1944 г.) също подчерта, влиянието на наследствеността зададена зъб и неговата конституция predras състояние да кариес.
ML Гликман (1977) посочва, всички групи от населението мулти-многобройни клинични кариес, обособени отделни количествени характеристики на процеса-SA. Наследствеността влияе върху устойчивостта на зъбен кариес и тяхната чувствителност към кариозния процес, чиято тежест генетично детерминирана-среда.
GN Pakhomov и сътр. (1979) проучен въпросът за връзката на зъбен кариес и наследствени фактори хипотеза влияние на наследствеността на устойчивостта на зъбите към него. Непълно проявление и висок коефициент на съвместно наследен ™ дават основание да се смята, че генетична система, определяне колики-stentnost да зъбен кариес, участва повече от един ген. Специфична ген (основна) контролира способността на дадена функция. Той е рецесивен на ген, който определя предразположение към karie-
Устойчивост на зъбен кариес се определя не само морфологични черти, но и състоянието на имунната система. AI Рибарите и В. Иванов (1980), посочен за наследствено предразположение към кариес, което може да се прояви по време на тялото на развитие и показалец, а също така зависи от състоянието на имунната система на организма.
През последните години изследването на генетичен предварително разпределение на зъбен кариес се провежда в посока-SRI Асоциация за научни изследвания на генетични маркери на кръв (еритроцитни антигени на система АВО, MN резус и др.) С интензивността на кариес. ML Гликман (1973), F. 3. Savransky и сътр. (1985), MN Travitskaya и сътр. (1985), AI Марченко и сътр. (1984, 1986), V. Gawrzewska (1978) настройка асоциативен tsiativnuyu връзка между интензитета на зъбен кариес и редица еритроцитни антигени. Кари-интензивен процес ozny еднакво често се наблюдава при пациенти с различни кръвни групи. Очевидно е, че хемаглутинин на кръв, за която връзка на зъбен кариес интензивни-Стю, нямат самостоятелно значение в развитието си и действа синергично с други защитни и адаптивни механизми на хомеостаза.
В момента се отчита многофакторна етиология на зъбен кариес в нормалната популация. Устойчивост на зъбите това до голяма степен зависи от тяхната форма и структура, както и имунния статус. Слюнчените жлези произвеждат им munoglobuliny клас А (IgA), производството на които не зависи от съдържанието на техния серум [Ry-Bakova MG 1979, и др.]. Колебанията на ниво IgA и други имуноглобулини в човешката слюнка е важен фактор за определяне на възможността за количка проникване и развитие на патологичен процес в устната кухина. Следователно Rezi stentn гръбнака Zu BOV-кариес също е свързано с променливост повърхност състав на паротидната слюнка протеини ротационен Ing течност.
Наследствен венците фиброматоза образуват сравнително рядко дентална състояние, което може да се случи през първата година от живота и в десетата година от живота. Най фиброзно свръхрастеж ограничава до специфична група от зъби, но е възможно генерализирана фиброматоза смоли; леене по дентална корона или 2/3 пълен. Наследствени форми Fibro хиперпластични промени в лигавицата на устата обикновено са автозомно доминантно наследяване. Рядко рецесивни форми с различна проявление. Има единични случаи. Симетричните фиброми устни също имат автозомно доминантно унаследяване но рецесивни форми са възможни с ниско проявление. VS Ivanov (1981) се отнася до венците фиброматоза, генетично причинени заболявания. смола фиброматоза хирургично лечение, ако болестния процес се намира в временните зъбите, те трябва да бъдат отстранени.
В момента има повече от 50 синдроми, че един от атрибутите включват цепка на устната и / или небцето: 1% от пациентите с типичен заешка устна, челюстта и небцето наблюдава малформация ухо, население честота на сериозни аномалии ухо 0.07% ; в 15.4% от пациентите се установи генетичната основа на заешка устна и небцето; в 19,57% от пациентите с пукнатина носели семейния характер; в 22.9% от пациентите с установена наследствен причина заешка устна, челюстта и небцето, степента на наследство двустранно заешка устна, челюстта и небцето по-висока (30.6%). 3,3% от пациенти с вродени малформации на лицето обикновено fenoskopii разкрие (застрашаващи спонтанен аборт в I тримесечие на бременността, радиация и хормонални ефекти, тежка рано токсичност бременна); 17% от пациентите с цепната устна, челюстта и небцето разкрива своето семейство характер.
В заключение, той все още не е ясно до генетични и биохимични механизми, които влияят върху появата на заешка устна и небцето при хората. Тератогенни изследвания, които се извършват в момента, pomogutuglubit знания за етиологията на цепка и разработване на превантивни мерки. През първите 3 месеца. бременни жени би трябвало да елиминира приемате някакви лекарства, включително и домашни любимци.
Според М.М. Cohen (1976), повече от 100 синдроми могат да бъдат комбинирани с различни лицеви пукнатини: 30 синдроми са наследени по автозомно доминантен начин, 35- за автозомно рецесивен начин, 6 са свързани с плода, 22 поради хромозомни аберации и 7 са неясни наследяване.
Свързани статии