Тежка пневмония понякога са фатални. Смъртта често се случва от остра сърдечносъдова недостатъчност. Deadly белодробни заболявания при пациенти с пневмония са сравнително редки.
Почти във всички случаи с пневмония в различна степен на интоксикация са изразени. Екстремно токсемия се дължи на всмукване от микроорганизми или бактерии, които се появява инфекциозен и токсичен шок - един от основните усложнения на пневмония, където смъртност е 30-50%.
Патогенезата на шок пневмония.
На пръв няколко общи понятия за шок. Шок - остър хемодинамичен нестабилност характеризира с критична разбивка на тъканната перфузия, което води до недостиг на кислород в тъканите, увреждане на клетките и органите. Един от най-големите патофизиологични връзки шок е нарушение на капилярна кръв поток, което води до недостиг на кислород, метаболитни нарушения, и в крайна сметка - до необратимо състояние.
Трябва да се подчертае, че МИ в шок може да бъде индикатор за тъканната перфузия, както е показано от наблюдението на високи емисии на септичен шок. Фактът, че в тежка вазоконстрикция и артерио-венозни колатерали минути притока на кръв може да се разпространява, така че повечето от органите и тъканите, засегнати от перфузия дефицит при сравнително нормално или дори се е увеличила работата на сърцето като помпа. Ето защо, когато шок се наблюдава като ниско и високо MOC.
Токсичен шок - развива в резултат на излагане на ендотоксини и бактериални продукти на компонентите на клетъчните мембрани на кръвосъсирването и комплемента, което води до повишена коагулация, клетъчно увреждане и прекъсване на кръвния поток, особено микроциркулацията.
комплементната система се състои от най-малко 20 различни протеини самонагаждащи и може да се активира от всяка една от най-малко две изходни фактори. При активиране, предварително синтезирани биологично активни протеини се превръщат в хуморални медиатори на възпаление и тъканни промени. Активиране на комплемента се среща в стъпки, като каскада съсирването на кръвта. Образование пълен комплект причинява лизис на клетъчната мембрана на бактериите, червени кръвни клетки и други тъкани. Освободеният по време на активиране на комплемента фрагменти от пептиди активира други клетъчни и хуморални ефекторни системи. Има два начина за активиране на системата на комплемента: класиката и алтернатива. Алтернативен активиране (също наречен properdine) може да се получи под влиянието на не-имунологични фактори, независимо от антителата. В литературата има данни за активиране на комплемента с липополизахарид (ендотоксин). Активиране на комплемент води до образуването на нискомолекулни пептиди - С3 допълва фактори С4 и С5, медииране на клетъчни и хуморални отговори. Фрагменти от C3A, С4а и С5а наречени анафилатоксини. Те стимулират освобождаването на хистамин от мастни клетки и базофили, което води до свиване на гладката мускулатура и повишена съдова пропускливост. Смята се, че частта е С2 кинин активност, което води до увеличаване на съдовата пропускливост. С5а фрагмент чрез взаимодействие със специфични рецептори с висок афинитет гранулоцити и тромбоцити причинява агрегация на клетки, повишена адхезия, хемотаксис и клетъчно активиране. така активирани неутрофили освободени метаболити на арахидоновата киселина, кислородни свободни радикали и лизозомни ензими, които причиняват възпалителни промени в тъканите и увеличаване на капилярната пропускливост. Този механизъм може да има известно значение в причинява респираторна недостатъчност и вазодилатация при септичен състояние, причинено от грам-отрицателни микроорганизми.
Данните от литературата, получени през последните години показват също, че под влиянието на ендотоксини и други бактериални продукти се отличават с ендогенни цитокини, основните цели на която са бели кръвни клетки, ендотел и сърцето. Emerging възпалителни медиатори самите ендогенни цитокини имат голямо въздействие върху вазомоторен тон, пропускливостта на малките кръвоносни съдове и агрегацията на левкоцити и тромбоцити. Има промяна в крайната част на кръвоносната система. Това води до загуба на тонус на съдове резистентност (артериални) и обем (венозна). Кръвта може да се натрупват в леглото капилярната и плазмени протеини в интерстициална течност излъчваха. Венозната система също е маркиран отлагане на кръв. В резултат на б-рецепторна стимулация артериовенозни шънтове отворена крайна част на кръвния поток.
Достатъчно значение в патогенезата на инфекциозни и токсичен шок сега също дава образуването на нитрат в тялото. Когато възпалителния отговор в тялото ключова роля в образуването на нитрати макрофаги игра. Макрофаги специфичен ензим - NO-синтаза (макрофаги, който е локализиран в макрофаги, гладкомускулни и миокарда) преобразува аргинин в NO, който след това може да се образува нитрити и нитрати. Основната функция на NO, който се синтезира от макрофагите, е да се гарантира, че техните цитотоксични ефекти. Когато се активира от бактериален ендотоксин или Т-лимфоцити макрофаги повишаване синтеза на NO-синтаза, който превръща аргинин да NO. Изпъква от макрофагите, NO бързо прониква в бактериите и клетката умира. По този начин, NO играе важна роля в имунната защита на организма. Освен насърчава NO граница намаляване активността на възпалителни клетки, подтиска агрегацията на тромбоцитите и подобрява достъпна кръвообращението. Патогенните същото образуване ефект на NO в тялото може да бъде, както следва по време на възпаление. В възпалителни процеси в организма могат да образуват реактивни кислородни видове, които са един от най-важните молекулярни цели за NO. NO се свързва с кислород, образуващ piroksinitrity, токсичност много пъти високо NO. След това те играят важна роля в много патофизиологични процеси, включително септичен шок, както и исхемични и улцерозен лезии на органите. Piroksinitrit причинява увреждане на протеини и липиди на клетъчните мембрани, повреди съдовия ендотел, тромбоцитите се увеличава агрегация, участва в ендотоксин процеси. Sheer NO, натрупани прекомерно в клетката може да доведе до увреждане на ДНК и имат провъзпалително действие на септичен шок.
Механизмът на действие на вазодилаторен NO
По този начин, в началния етап на заболяването под влияние на ендотоксин става основно дилатация на съдове стени малките кръвоносни (предимно венули), и значително увеличава пропускливостта на съдовата стена. В резултат на изложеното по-горе, въпреки липсата на абсолютния размер на дефицита, венозно връщане към сърцето се намалява (относителна хиповолемия). В отговор на това е рефлекс симпатична стесняване на вените. Но активен свиване на вените ефективно намалява венозна кръв само ако вените са добре изпълнен и опъната. Ако трансмурален налягането е достатъчно ниска, за да предизвика вените в poluspavsheesya състояние още по-силна контракция на гладките мускули на вените има само незначително въздействие върху размера на кръв в тях. В такава ситуация ограничаване на вените може дори леко да се увеличи местния капацитет на вените, тъй като прави стената по-твърда, води лумена става по-голям и става все по-кръгла форма, въпреки факта, че обиколката на лумена се намалява. В резултат на това намаляване на венозно връщане е повишена активност на симпатиковата нервна система, които в допълнение към директен ефект на ендотоксини води до намаляване на преди и след капилярни сфинктери (стимулиране на а-рецептори). В резултат на кръвоснабдяването на тъкани става недостатъчен сърдечния дебит в този етап по-голямата част от нормални или дори повишени (т. Е. ISO нормална или уголемен увеличава пулса, понижава общото периферно съпротивление и кръвното налягане намалява). Артериовенозна кислород разлика и гарантира периферията на кислород намалява.
След като по-нататъшно развитие на образуване фатален шок възникне порочен кръг. Прекапилярна артериални сфинктери са по-чувствителни към токсичните ефекти (включително ацидоза), така че те бързо се заменят със спазъм на пареза. Посткапилярни (венулни) сфинктери са по-устойчиви на метаболитни нарушения и дълго остават в състояние на напрежение тоник. Така кръв въвеждане на капилярен слой се отлага, и следователно расте тъканна хипоксия, се утежнява от метаболитна ацидоза, излъчваха плазма с увеличаване на компресия на капилярите, които заедно с застоя на кръв в венозна циркулация, допринася за по-нататъшно намаляване на венозно връщане и увеличава относителната хиповолемия.
Резултатът е следният причинната връзка: застой в капилярите - висцерална задръстванията - грижи вода - увеличаване на вискозитета на кръвта - агрегация на червени и бели кръвни клетки, образуването на червени и бели кръвни съсиреци - изчерпване на кръвосъсирването и тромбоцитни фактори, дължащи се на дисеминирана интраваскуларна коагулация - появата на инвалидизиращи коагулопатия с повишена чувствителност към кървене.
В засегнатите райони на аеробни енергийни пътища са преминали към анаеробна гликолиза. Включване окислителния метаболизъм на гликолитичен път значително увеличава консумацията на глюкоза като същевременно се намалява добивът АТР. Това отново води до по-ниски нива на кръвната захар. протеин биосинтеза при удар е ограничен. Това е особено бързо ефект върху синтеза на протеини, които имат кратък полуживот, като фактори на кръвосъсирването. Така, проблеми с кръвосъсирването е допълнително подобрени. В шок започва калиев добив на клетки. Метаболитна ацидоза се появява в резултат на повишена продукция на лактат и пируват, а-кетоглутарат и кетонни тела. Ацидоза частично компенсира мощност дишане. С увеличаване на концентрацията на Н + в плазмата наблюдава следното: отрицателен инотропен ефект върху сърцето; предкапилярните сфинктери намаляване на чувствителността по отношение вазомоторни реакции с образуване на оток; увеличаване на освобождаването на катехоламини; активиране на системата на кръвосъсирването като една от причините за дисеминирана интравазална коагулация. Някои вещества, получени при удар (и по-специално цитокини се) имат отрицателен инотропен ефект. Дългосрочните ефекти от тези фактори водят до разширяване на сърцето и сърдечна недостатъчност, като по този начин, за да се намали МОК.
Особено чувствителни към недостиг на кислород ВЕИ. Токсични вещества като ендотоксини черво, престават да бъдат уловени ВЕИ (главно на черния дроб) и спад на притока на кръв към сърцето и белите дробове. Този механизъм се счита за основен допринасящ смяна удар по необратим фаза отчасти се дължи на развитието на необратими колапс периферните съдове.
Бъбреците. Поради еферентните съдове намаляване на шок налягане намалява скоростта на гломерулната филтрация, в резултат на олигурия развива (4-20 мл / час) или анурия (4 мл / ч). Бъбречна вазоконстрикция продължава дълго след нормализиране на кръвното налягане. Исхемия предизвиква прогресивно гломерулна тубуларна некроза дължи, след установяване на образуване на тръбния цилиндър в дисталните тубули. Индикация на бъбречна недостатъчност е увеличаване на съдържанието на нормално екскретира в урината съединения като урея и креатинин кръв.
Връзката между макро и микроциркулацията в шок.
Намаляването на обема на кръвта, остра сърдечна недостатъчност, периферна съдова
По този начин, един от основните патофизиологичните механизми в развитието на инфекциозни и токсичен шок пневмонии се счита за развитие на хиповолемия поради поглъщането на кръв в микроваскулатурата и да подава на тъкан поради увеличаване на капилярната пропускливост.
Хемодинамичните нарушения и тяхната връзка с общи смущения в шок
Клинична картина: шок развива на фона на повишаването на интоксикация: пациентът има висока температура, последвано от рязко покачване на температурата, често гадене, повръщане, диария, състояние на изтощение.
В клинични условия са следните групи от симптоми, които определят тежестта и прогнозата.