Глюкозурия - глюкоза екскреция в урината, определени проби за качество. Външният вид на глюкоза в урината зависи от три фактора:
1) концентрации на глюкоза в кръвта;
2) Сумите филтруват през гломерули първична урина:
3) Размерът на глюкоза подложени reabsorbirovaniyu в бъбречните тубули. При нормални бъбречни глюкозурия случва, когато нивото на кръвната захар се издига над "праг захар" на (т.е., по-висока от нормалната кръвна глюкоза 5.55 ммол / л). Увеличен праг захар в голяма степен зависи от бъбречната функция.
В някои хронично бъбречно заболяване, когато обемът на гломерулна филтрат се рязко намалява и в тубули получава по-малко количество глюкоза. Бъбречно праг може да бъде увеличена с въвеждането на някои вещества: адреналин pituitrina, РТН, под влиянието им драстично намалява лумена на кръвоносни съдове, повишава промени на кръвното налягане на вода и обмен сол и подобрява отделянето на урина. В малки деца, на прага на захар е много по-висока, отколкото при възрастни. Намаляването на прага на диабет се случва по време на развитието на така наречените бъбречна диабет в резултат на нарушаване на процеса на реабсорбция на глюкоза в бъбреците каналчета глюкозурия могат да настъпят дори в нормални нива на кръвната захар.
Видове глюкозурия. 1. Функционална; 2. патологична.
Функционално. При този тип глюкозурия случва в преходно повишение на кръвната захар, както и външния му вид в урината може да бъде в резултат на емоционална възбуда, различни стресови ситуации болка атаки усиления гликогенолизата (разграждане на гликоген) е възможно чрез рефлекс поради увеличение на възбуждане процеси в ts.ns с мощност на излъчване в кръвния АСТН (адренокортикотропен хормон), адреналин и други. глюкозурия могат да бъдат физиологичен произход, например, е пример за кратки хранителни глюкозурия, която възниква в резултат на прием на лесно смилаеми въглехидрати (мед, захар) може да се появи след 30-60 минути, след като получи значителни количества въглехидрати, но изчезва след 2-4 часа.
Патологична. 1) Устойчиви глюкозурия се появява в резултат на отслабване glikogenobrazovatelnoy чернодробна функция,
2) лезия бета-клетките на Лангерхансовите островчета на панкреаса и инсулин недостатъчно производство хормон при захарен диабет.
Глюкозурия наблюдава при:
3) някои функция заболяване на жлезите с вътрешна секреция, участващи в регулацията на въглехидратния метаболизъм (хипертироидизъм, хипофиза, тумор на надбъбречната жлеза);
4) в случай на повреда на мозъчния ствол;
5) черепна травма;
6) сътресение;
7) мозъчни тумори;
10) интрацеребрални кръвоизливи;
11) треска;
12) Бъбречно глюкозурия често се срещат при бременни жени, при остра бъбречна недостатъчност, хронична нефрит и нефроза, с интоксикация от някои отрови, като въглероден окис, фосфор, арсен, стрихнин, морфин, етер, нарушения хлороформ резултат пропускливост на бъбречните тубули.
По своята същност, глюкозурия, могат да бъдат:
1. островен (pancreatogenic) с:
при продължително гладуване.
Уробилиногена рязко се увеличава в чернодробна цироза, портал
хипертония, тромбоза на порталната вена.
Urobilinovye тялото показва заболявания на червата (ентероколит, запек, илеус), т.е. нарушена абсорбция urobilinovyh органи. Често такава ситуация се наблюдава при деца (с колит, запек, запушване на червата)
тяло Urobilinovye не може да се определи при дисбактериоза, хронично чревно заболяване, лечение с антибиотици. Ако няма пациенти чревна патология и хемолиза, израз urobilinogenuriya на е чувствителен и надеждни признаци, които отразяват функционалното състояние на хепатоцитите.
Пигменти курс.
Билирубин и biliverdin оформен в ендотелните клетки на черния дроб, ретикулоцитите система, далака, костния мозък или мононуклеарни фагоцитна система (ФЩМ) за разрушаването на еритроцитите, които живеят 120-130 дни, а оттам и разпад на Hb.
След разцепване HB образува хем и глобин. След кобалт разграждане хем, Fe и biliverdin. Желязо свързва кръвни протеини, влиза в черния дроб, където той се натрупва под формата на ferratina. Част от Fe е насочено към костния мозък да произвежда нови червени кръвни клетки.
Глобин хидролизира и добавя аминокиселина в тялото.
Biliverdin се редуцира под biliverdinproduktazy действие в индиректен билирубин е в комплекс с серумен протеин (албумин) и не преминава през бъбреците филтър. Това оранжев пигмент, слабо разтворим във Н2 О, в реакция с diazoreaktivom Ван ден Берг, тя не позволява пряко реакция. Индиректни (свободни), билирубин освободен клетки. ВЕИ и чрез кръвта влиза чернодробните клетки (хепатоцити) губи протеин (албумин) и се освобождава, но става обмен протеин за глюкуронова киселина при влизане gepatsit. Под действието на ензими, произведени 30% и 70% моно diglucuronide. Следователно, в директното превръщане на индиректен билирубин е в своето свързване (свързване) с глюкуронова киселина, и той се нарича свързан (конюгирани).
Директен (свързан) билирубин е лесно разтворим във вода, преминава през бъбречна филтър (не е свързан с протеина). Така индиректен билирубин (свързан към протеина не преминава през филтъра, но бъбречна свободен глюкуронова киселина) - неконюгиран. Директен билирубин (не е свързан към протеин преминава през бъбречна филтъра, но свързан с глюкуронова киселина (конюгиран) и лесно се определя чрез директно взаимодействие с Ван ден Берг diazoreaktivom билирубин.
Свързаният (конюгиран) - директен билирубин в жлъчката навлезе в тънките черва, където губи глюкуронова киселина чрез действието на ензими на чревни бактерии, възстановени в lizobilirubin и след това sterkobilinogena и уробилиноген. Част уробилиноген и sterkobilinogena абсорбира чревната стена и през порталната вена на черния дроб, където напълно окислени отново в билирубин, която се освобождава в рамките на жлъчката. Най образува sterkobilinogena екскретира изпражнения се окислява на въздуха, тя се превръща в stercobilin, която е нормална пигментни изпражнения. Малка част от намалената билирубин абсорбира от червата в кръвния поток и през долната куха вена от системната циркулация влиза бъбреците като уробилиноген. Уробилиногена лесно се окислява и отделя в урината като urobilin.
Стойност. В случай на нарушение на билирубин метаболизъм, ако плазмата е повече от 34 ммол / л при хора. развие жълтеница: паренхимни, механична, хемолитична в зависимост от причината.
Появата на жлъчни пигменти в урината може да бъде последица от повишена билирубинемия чрез увеличаване на количеството на директен билирубин в серума. Само директен билирубин се отделя в урината. Индиректния билирубин, дори на много високо съдържание в кръвта му в урината не се открояват, защото тя е свързана със серумните протеини и не може да премине през бъбреците филтър. Откриване на жлъчни пигменти в урината е диагностична стойност за диференциране и паренхимни механична хемолитична жълтеница от: жлъчни пигменти не е налице, но броят на urobilin и stercobilin увеличава. Когато силна разпад на еритроцитите произведени прекомерно количество индиректен билирубин. В резултат на това, че черният дроб е в състояние да превръща излишната уробилиноген и кръв се натрупва на индиректния билирубин. Урината се увеличава urobilin. И малария (хемолитична криза), сърповидно-клетъчна анемия, B12 -folievodefitsitnoy анемия, интраваскуларна хемолиза, левкемия, отравяне с гъби и други отрови.
Паренхимни - в началото на заболяването: urobilinovye тялото в резултат на уробилиноген, защото чернодробна клетка престава да се разпорежда с него, и той изпраща кръвта в урината - драматично положителен.
В разгара на заболяването и в периода на възстановяване на вирусния хепатит (болест Botkin е) - появява билирубин (+ рязко, жлъчни пигменти), разработва holestoz и картината на обструктивна жълтеница. Хепатоцитите се пресоват и свързаното (директно) билирубин влиза кръвните капиляри. Тя надхвърля бъбречните порите и билирубин се появява в урината (жлъчни пигменти). Kal не е оцветен или сиво-бял. Bilibinuriya намалява или изчезва, когато проходимостта на жлъчните пътища и изпражненията оцветен.
В вирусен хепатит се увеличава за сметка на общия билирубин свързан (директно). Билирубин в урината може да бъде в токсикоза, бронхопневмония, цироза на черния дроб, рак на черния дроб и метастази.
Жълтеница (podpechonochnaya) е свързана с обструкция на жлъчните пътища (запушване) с нарушена блокиране жлъчния поток (обтурация) Обща жлъчния канал камък, тумор, рак на главата на панкреаса, камъни в жлъчката, рак на жлъчния канал, папиларен карцином, черния дроб инфекция. Хепатит в разгара на болестта. Общ билирубин увеличава разходите, свързани (нетна) в урината повишен билирубин (жлъчни пигменти). Kal aholichen - не stercobilin.
Основни лабораторни показатели
в различни форми на жълтеница
Свързани статии