Светло кафяв печат
Светло кафяво уплътнение (индурацио fusca pulmonum; синоними втвърдяване светлокафяво) - растеж на съединителната тъкан строма дифузно белодробно отлагане gemoglobinogennye феритин и хемосидерин пигмент. Разграничаване светлокафяво уплътнение като проява на редица заболявания, свързани с продължителна венозна задръстванията в белите дробове, на белия дроб и идиопатична кафяво уплътнение (виж идиопатична белодробна мосидероза).
Най-често срещани светлокафяво уплътнението с болест на сърцето - ревматично заболяване на митралната клапа, хипертония или атеросклеротична cardiosclerosis, fidlerovskom миокардит (виж). Развитие на кафяво белодробен уплътнение от тези заболявания, свързани с нарушения на хемодинамиката и хипоксия в белодробното кръвообращение, което води до увеличаване на съдовата пропускливост, diapedetic кръвоизлив, отлагане на плазмени протеини и gemoglobinogennye пигменти tropocollagen активиране активност на фибробласти и белия дроб склероза. Тази промяна се среща в кръвоносните съдове на структурите на белия дроб, завършване процеси да се адаптират към белодробна хипертония, тъканна хипоксия влоши и амплифициране в тези съдове фибробластна реакция. Повишена съдова пропускливост и причина кръвоизлив множествена diapedetic вид в белодробните алвеоли, interalveolar прегради, лимфни възли и съдове, бял дроб макрофаги натрупване зареден хемосидерин. Синтез на хемосидерин, която се основава на полимеризация на феритин (виж) се появява в алвеоларни епителни клетки и хистиоцити; Този процес е проучен чрез електронна микроскопия. В началните етапи в цитоплазмата на макрофаги (което трябва да се нарича сидеробласти) намерите много първични лизозоми съдържащи групи от молекули на феритин; в по-късните етапи - голям брой малки siderosom и други вътреклетъчни структури. На разпад сидеробласти фагоцитираните хемосидерин, феритин и siderofagami (Фигура 1). Krupnomolekulyarnyh хемосидерин, феритин и zhelezoproteid натрупват в строма, лимфните възли и белодробните съдове, които допринасят за хипоксия и нарастване на фибробластен синтетична активност. Феритин формира от светло кафяво уплътнение се възстановява в SH-феритин, които, когато адреналин и simpatina антагонист, е в състояние да поддържа състояние на белия дроб paretic малки кръвоносни съдове, което води до увеличаване на хипоксия укрепване диапедеза еритроцити повишено образуване на хемосидерин и възстановяване SH-феритин. Има нещо като омагьосан прогресия цикъл на мосидероза на белите дробове, които стават "шок на органи". Като се има предвид естеството на антигенен протеин на феритин, ние не може да изключи ролята на имунологични реакции в прогресията на светло кафяво уплътнение. Мосидероза белодробна вече изрази в по-ниска обратно отдели и има Cowden-апикална разпространение. Това зависи от степента и продължителността на белодробна хипертония и венозна стаза.
Запечатайте белите дробове, поради нарастването на тяхната съединителна тъкан. Доскоро склероза на белите дробове с кафяв печат се счита за свободна от клетки, развитие в резултат collagenization argyrophilic лека рамка. В момента от електрони проучвания са показали, че множествена склероза с светлокафяво уплътнение е свързана с активността на фибробластите. В periendotelialnyh пространства разкрива голям брой фибробласти хиперплазия с ясно изразен ендоплазматичния ретикулум. Близо до техните тела и дълги зеле през базалния hmembrany субепителни колагенови влакна, които се виждат в лумена и на повърхността на алвеоларни епителни клетки (Фигура 2). Основният фактор, което води до активирането и пролиферацията на фибробласти, е хипоксия. Така че, както изглежда, пролиферацията на фибробластите и склероза рязко изразена в долния задните части на белите дробове, където венозна конгестия по-силна и Хемосидеринът клъстери, феритин и фибрин повече.
Белодробна фиброза, както и мосидероза, с кафяв печат е kaudoapikalnoe разпределение на светлината и зависи от степента и продължителността на венозна конгестия в белите дробове.
Поради хронична венозна конгестия с светлокафяво уплътнение възниква преструктуриране белодробна съдовата система. Промени в кръвоносните съдове са свързани предимно с адаптивен процес в отговор на хипертония, белодробна обращение. Първоначално те са представени с растеж на белия дроб капилярната мрежа, тогава хипертрофия и хиперплазия на мускулните-еластичен структури на малки клонове на белодробната артерия с пренареждане на контейнери от типа на грим артерии (Фигура 3).
С течение на времето, адаптивни промени в кръвоносните съдове завършени склеротични и е трудно да се разграничат от сегментна склероза, характерен за ревматизъм. В лимфата, белодробната система (в началните етапи на уплътняване светло кафяво) limfogipertenziya случи, проявлението на които са giperelastoz стени Лимфангиектазия и лимфните съдове.
Фиг. 1.
Siderofag (1) в лумена на белодробните алвеоли (7) за уплътняване на шнека белодробен 2- ендотел; 3 - базална мембрана; 4 - лумен на капиляра; 5 - епител; б - хемосидерин (електронна дифракция; х 18,000). Долен ляв - на белия дроб хистология с кафяв печат (тъмни петна - хемосидерин включване); малко увеличение.
След стагнация развива лимфа, лимфен функционална недостатъчност, белодробна система, редуващи резорбтивно и след механична повреда. В резултат на това стагнация на лимфните съдове по време на sclerosed формират лимфни фоликули. Склероза на кръвоносните съдове и лимфната недостатъчност, белодробна система подобри хипоксия и да предизвика активиране на фибробласти и белия дроб склероза.
Фиг. 2.
Склероза с белодробна кафяво уплътнение. Ляв активен фибробласти (1) periendotelialnom пространство (2); 3, гранулиран ендоплазмения ретикулум; 4 - базална мембрана; 5 капилярни лумен; 6 - ендотела; 7 колагенови влакна; 8 сърцевина (електронна дифракция; х 17,000). Десния колагенови влакна (7) напълно запълни кухината на алвеолите (9) и се виждат на повърхността на малки епителни клетки (10) на разликата капилярна (5) се свива; 11 - Хемосидеринът гранули (електронна дифракция; х 15,000).
Значителни промени настъпват в кафяво уплътнение на белите дробове и бронхите дърво. Гладкомускулни хипертрофия наблюдава алвеоларни пасажи и дихателни бронхиоли, която има характер адаптивна допринася за продължително забавяне на въздуха в алвеолите се заменя дистрофия склероза и бронхиалната гладка мускулатура, което води до намаляване на тон им. При тези условия, венозна стаза и перибронхиален склероза определи развитието на лигавична бронхиална катар.
Браун запечата в белите дробове не могат да се открият физическите методи за медицинско изследване, но той има някои рентгенологични данни (виж Светлина, рентгенови диагностика). Откриването на т.нар. клетки от сърдечни дефекти или siderofagov (Фигура 4) и в слюнката на пациенти в случай на значително застой в белия дроб и вторична белодробна хипертония (виж) причинява предположението, че светлокафяво уплътнение; това е най-често са склонни да стеноза на лявата атриовентрикуларен откриването сърце.
Фиг. 3.
Промени в белодробните съдове на сонда уплътнение: и - изсушаване на лумена на белодробните артерии поради неговото регулиране за типа NO артерии (хематоксилин-еозин; х 200); б-разширени лимфни съдове, които се виждат в лумена на хемосидерин на клъстера - тъмни петна (просветлени наркотици).
Въпреки това, откриване на "сърдечни малформации клетки" храчки има по-ниска диагностична стойност, отколкото преди. Това се дължи на факта, че, от една страна, най-съвременните методи на функционални сърдечни изследвания и централни хемодинамика дават много по-точна, включително количествени показатели, диагностична информация, и от друга страна, фактът, че siderofagi в храчките са единственото доказателство на патологичния процес в белите дробове, което може да бъде кафяв и уплътняване на белия дроб, но не патогномно за него.
От клинична гледна точка е важно, че значителен израз на светло кафяво печат винаги е резултат от дълъг период на морфологични вторична белодробна хипертония. Вторична белодробна хипертония се характеризира с някои симптоми (хемоптиза, десностранна хипертрофия, оток и развитието на инфаркта на белия дроб) и значително усложнява процеса на основното заболяване. Запечатайте кафяво белия дроб, обикновено съвпада с прехода на вторична белодробна хипертония в необратимо състояние. Това състояние е противопоказание за прилагане на корективни сърдечна операция. Необратимост на белодробна артериална хипертония лишава тези операции се очаква хемодинамичен ефективност.
Фиг. 4.
Венозна конгестия на белите дробове с кафяв печат. По-голямата част от лумена на алвеолите (1) са видими акумулации siderofagov - фагоцити (2), съдържащи хемосидерин пигмент. Част едематозни алвеоли, пълни с течност (3). Interalveolar прегради се сгъсти, склерозиращ (4) във видимия натрупвания на въглища пигмент (5).
На практика трябва да се счита, че колкото по-дълго на пациента, като сърдечно-съдови заболявания, периода на клинични прояви на вторична белодробна хипертония, включително диспнея, долните индекси на белодробен капацитет газов обмен на белите дробове и бронхите проходимост, толкова по-вероятно може да се приеме в пациента присъствието на кафяво уплътнение светлина, че е трудно да се обратими структурни промени в респираторните и сърдечно-съдовата система, белите дробове. Развитие на кафяви белодробни уплътнения е неблагоприятен знак усложнява време, лечението и прогнозата на основното заболяване.
Свързани статии