Така че, в този момент в съвременната онкология са набелязани редица теории за канцерогенеза, но основната и обща мутация е теория, според която в по-голямата част от случаите на рак (злокачествени образувания) се развива от един на туморни клетки. Според тази теория на рак при хора произтича от натрупване на мутации в специфични места на клетъчната ДНК, които водят до образуване на дефектни протеини. Основател на теорията - немски биолог Теодор Бовери (Теодор Бовери) професор от Университета на Вюрцбург. Обратно през 1914 г., той предполага, че нарушенията в хромозомите могат да доведат до рак. В бъдеще, тези нарушения са ги класифицират като мутации.

От 60-те години в онкологията и основните науки изучаване на биологията на рака, понятието мутагенеза като основните причини за развитието на тумора се формулира. Основната идея на карциногенеза и тумор в научната теория е назначен мутация на един или повече гени, според изследователите, и води до нарушаване на кариотипът, неуправляем пролиферативно-токи, автономия и безсмъртие на туморната тъкан. Показано е, че има соматични клетки система протоонкогените и туморни супресорни гени, които образува комплекс механизъм за контрол на размера на клетъчното делене, растеж и диференциация. Нарушения на този механизъм са възможни под въздействие на фактори на околната среда, и във връзка с геномна нестабилност. Протоонкогените са група от нормални гени на клетката, има стимулиращ ефект върху клетъчната разделителни процеси от специфични протеини - техните експресионни продукти. Превръщането на прото-онкоген в онкоген (ген, който определя свойствата на туморните клетки) е един от механизмите на туморни клетки. Това може да възникне в резултат на генетичния код протоонкоген мутации с промени в структурата на специфична протеинова експресия на генния продукт, или като увеличение на нивото на експресия на протоонкогена с регулираща последователност мутация (точкова мутация) или чрез генен трансфер в активно транскрибирани област на хромозомни (хромозомни аберации). Понастоящем канцерогенна активност на прото-онкогени е изследвана група Ras (HRAS, KRAS2). В различни ракови заболявания регистрира значително увеличение на активността на тези гени (рак на панкреаса, рак на пикочния мехур и др. Г.). патогенеза на лимфом на Бъркит също е описан, в който протоонкоген активирането на MYC се случва в случай на транспортиране в хромозомите, който съдържа активно транскрибирани имуноглобулини кодове.

Супресорни гени са представени с група от гени, чиято функция е обратната функция протоонкогените. Супресорни гени упражняват инхибиращ ефект върху процесите на клетъчно делене и излизане от процеса на диференциация. Доказано е, че в някои случаи, инактивиране на тумор супресорни гени с изчезването на техните антагонистични ефекти по отношение на прото-онкогени води до развитието на някои видове рак. По този начин, загубата на хромозома област, съдържаща туморни супресорни гени, което води до развитието на заболявания като ретинобластом, тумор на Wilms и други неоплазии.

Има и друга теория на рак от ембрионални клетки. През годините различни учени са представили на хипотезата за развитието на рак на ембрионални клетки. През 1875 J.Cohnheim хипотеза, че тумори се развиват от ембрионални клетки, са необходими в процеса на ембрионалното развитие. През 1911 V.Rippert предполага, че промените в околната среда дава възможност на ембрионални стволови клетки за заобикаляне на контрола на организма над тяхното размножаване. През 1921 г. W.Rotter предполага, че примитивни полови клетки "започват да пребивават" в други органи в процеса на развитие на организма.

С повишена тъканна хомеостаза нарушение режим пролиферация структура дефинира преминаване към embrionalizatsii който променя съотношението между стимулатори и инхибитори на митоза, резултатът е "свръхстимулиране". Така, в модел тъкан свързва пролиферация канцерогенни профил режим, степента на подмладяване, нарушаване на структурата и функцията на хомеостаза и неконтролиран растеж на клоногенни клетки. В крайна сметка, това може да доведе до злокачествени неоплазми - раковите клетки.

Въпреки това, за злокачествена трансформация на клетки - на "насърчаване" - трябва повторно излагане на клетката, или канцерогенен фактор (същият, който причинява образуването на, или по друг начин), или фактор, не е канцерогенен, но могат да причинят променена активиране на онкогени - промотор. Обикновено, промотори причиняват клетъчна пролиферация чрез активиране на пролиферативни сигнални каскади, особено протеин киназа С Повишаване - на втория етап на канцерогенеза. образуване на тумор поради излагане на онкогенни ретровируси, че привеждане на клетката активен онкоген еквивалент изпълнение на първите два етапа на карциногенеза - в този случай инициирането се проведе в други клетки на друг организъм, където модифицираните онкоген се улавя в генома на ретровирус.

Появата на неоторизирани сигнали е необходимо, но не достатъчно условие за образуването на тумори. Туморният растеж е възможно само след друга трета стъпка на канцерогенност - отклонения от трансформираните клетки за по-нататъшно диференциране, която обикновено се причинява от неоторизиран активност на някои клетки микроРНК гени. Последно затрудни функционирането на протеините, отговорни за процеса на специализация на клетките; Известно е, че най-малко 50% от тумори са свързани с една или друга повреда в области от генома, които съдържат Mirna гени. Прекратяване на диференциация може да се дължи на липсата на цитокин необходимо за клетъчно узряване преход към следващия етап специализация (в този случай, присъствието на цитокин може да индуцира нормализиране и продължава диференциация на ракови клетки - обратния процес на карциногенеза). Узряване на трансформирани клетки се суспендира, и те са - в резултат на непрекъснато пролиферация и потискане на апоптоза - натрупва, формиране на тумор - клонинг клетки с редица функции не характерни за нормалните клетки на тялото. По този начин, по-специално на туморни клетки, характеризиращи се с висока степен на анеуплоидия и полиплоидия, в резултат на геномна нестабилност. Също така, има различни нарушения на митозата. Туморните клетки с най-общия набор от хромозоми за формиране на стволови линия.

В хода на развитието на тумора, поради неговата генетична нестабилност, е честа смяна в клетъчната състав и промяна на стволови линия. Тази стратегия на растежа е адаптивен характер, тъй като само най-силния оцелелите клетки. Мембраните на туморни клетки, не е в състояние да реагира на стимули микросреда (междуклетъчната среда, кръв, лимфа), което води до нарушаване на морфологичните характеристики на тъканта (клетъчна и тъканна атипия). Създадена тумор клонинг (стволови линия) синтезира собствените си цитокини и отива към засилване скорост делене, предотвратяване на изчерпване на теломерите избегне имунната организъм наблюдение и осигуряване на интензивно обращение. Това е четвъртият и последен етап на канцерогенеза - туморната прогресия. Неговият биологичен смисъл е на финала преодоляване на пречките за навлизане на тумора. Туморният прогрес е неравномерно и зависи от появата на нови стволови туморни клетъчни линии. Покълване в кръвта и лимфните съдове туморни клетки разпределени в тялото, живеещи в капилярите на различни органи, образуват вторични (метастази) тумор огнища.

разходи за услуги