Сърдечна недостатъчност при деца. Патогенезата на сърдечна недостатъчност при деца.
Сърдечна недостатъчност (HF) - клиничен синдром, причинен от неспособност на сърцето да изпълнява своята функция на изпомпване на кръвни съответно метаболитни изисквания на тъкани и проявени кръвообращението и невроендокринни промени.
Патогенезата на сърдечна недостатъчност при деца. Това е комплекс патофизиологична състояние, при което е включена серия от компенсаторни механизми за поддържане на сърдечния дебит в условия на намалена перфузия на органи и сърдечната функция помпа, подходящи нуждите на организма при променените условия на разпространението му. При сърдечна недостатъчност активиране на редица хормонални системи симпатоадреналното, ренин-ангиотензин-алдостерон, вазопресин, аргинин, ендотелин, простагландин, брадикинин, каликреин, атриален натриуретичен пептид, фактор ендотел релаксация.
Остра сърдечна недостатъчност възниква в неонаталния период рядко, обикновено в резултат на задушаване, тежки метаболитни нарушения, тежък сепсис, вродени сърдечни заболявания, вирусен миокардит, перикардит, вродена кардиомиопатия, Tahia брадиаритмии, и може да бъде причинено от прекомерно преди и след натоварване, претоварване налягане или обем или първично увреждане на контрактилитета на миокарда.
• на първия ден от живота може да се дължи СН вътрематочно миокардит, CHD дефицитни атриовентрикуларен клапан, атрезия на аортата или лявата камера хипоплазия.
• На 2-3-ия ден след раждането на СН обикновено се случва, когато posthypoxic преходна исхемия на миокарда, диабетна кардиомиопатия, метаболитни нарушения, тежка анемия и аритмии.
• До средата - края на ранна неонатална период CH се появява в резултат на преходни нарушения в кръвообращението на прехода, транспониране на големите съдове.
• В края на новородени основните причини са СН IPN с нарушена LV извежда от CHD или с обемно претоварване (коарктация и стеноза на аортата, транспониране на големи плавателни съдове с голям камерен преграден дефект).
В сърдечна недостатъчност, тялото е поредица от компенсаторни промени на хемодинамичните и невроендокринен регулиране:
- увеличаване на активността на симпатиковата нервна система в отговор на малки baroreceptors натоварване поради ниско кръвно налягане;
- централизиране на кръвообращението, осигурява добра притока на кръв към жизненоважни органи (мозък, сърце, надбъбречните жлези, черен дроб);
- активиране на системата "ренин-ангиотензин-алдостерон", последвана от натриев и задържане на вода от бъбреците;
- хиперволемия.
Включването на тези компенсаторни механизми зависи от степента на намаляване на сърдечната честота и изтичане:
- с бързо, в минути или часове, намаляване на сърдечния индекс, сърдечния дебит и компенсаторни механизми не осигуряват достатъчно време за нуждите на системата за организма и тъканната перфузия, развитие на застойна сърдечна недостатъчност с ниско сърдечния дебит или кардиогенен шок;
- с постепенно увеличаване на сърдечна недостатъчност, един ден в седмицата, компенсаторни механизми имат време да се включите и да подкрепи дългосрочната сърдечния дебит при минимална приемливото ниво. В този случай, на преден план относителна или абсолютна диастоличното претоварване, конгестивна сърдечна недостатъчност се генерира.
Сърдечна недостатъчност при новородени, най-често се развива като лявата камера поради по-слабото относителна RV, мускулната сила LV и хемодинамично обемно претоварване или натиск, на първо място има отрицателно въздействие върху отляво части на сърцето. Ето защо, най-вече в патогенезата на сърдечната недостатъчност при новородени е претоварване на белодробната циркулация.
Традиционно в сърдечна недостатъчност се разграничат няколко етапа при деца. Повишена белодробен обем кръв и интерстициална белодробна едема води до рефлекс тахипнея, хипокапния и хипоксия. Хипоксемия giperkateholemiyu определя кой етап в кратък патогенетично важно и поддържа сърдечния дебит поради тахикардия и централизация на кръвния поток. Но заедно с това, постепенно се увеличава вътрегръдната кръвния обем, има алвеоларен оток. Централизация на циркулация заедно с тъканна хипоксия е причината метаболитна ацидоза и електролитни премествания, които предизвикват по-нататъшно влошаване на контрактилитета на миокарда вентрикуларна.
Свързани статии