Честотата на сърдечна недостатъчност в европейското население е от 0.4 до 2%. Нейните увеличава честотата бързо с възрастта. За разлика от други общи сърдечно-съдови заболявания, смъртността от сърдечна недостатъчност, коригирана по възраст, също се увеличава. Ако не можете да определите причината за сърдечна недостатъчност, прогнозата е лоша. Около половината от пациентите с тази диагноза умират в рамките на 4 години, а при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност процент смъртност е над 50% рамките на 1 година [1]. Сред най-големите постижения в изследването на сърдечна недостатъчност може да включва създаването на патогенната роля на неврохормонални системи, които коренно ще преразгледа подхода за лечение на това състояние. В момента се отделя голямо внимание не само за намаляване на симптомите, но и за предотвратяване на развитието на сърдечна недостатъчност и смърт. За тази цел най-често използвани инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) и бета-блокери. Сред най-новата доказана ефикасност при пациенти със сърдечна недостатъчност имат карведилол, метопролол и бизопролол. Въпреки блокери неврохормонални системи подобряват прогнозата на пациенти със сърдечна недостатъчност и да забавят неговия прогрес, те обикновено не разполагат с пряко въздействие върху клиничните прояви на това състояние. От друга страна, невнимателно използване на бета-блокери при сърдечна недостатъчност декомпенсация може да доведе до симптоми, по-натрупване поради отрицателен инотропен действие, като АСЕ-инхибитори често причиняват хипотония. Във връзка с това назначение блокери неврохормонални системи не премахват необходимостта от използването на стандартни инструменти, особено диуретици. Значението на адекватна терапия с диуретици показва следното наблюдение.
След 2-3 месеца отново влошаване. Нарушен диспнея по малко усилие за определяне на разпространението оток, асцит. Пациентът получи дневно фуроземид 80 мг, но не се постига значително повишаване на отделянето на урина. На фона на активното диуретично лечение има намаляване на нивата на калия до 3.2 ммол / л. еналаприл доза се повишава до 20 мг / ден, но след това се намалява поради артериална хипотензия (90/55 mm Hg. с.). След добавяне на спиронолактон в доза от 100 мг / ден подуването леко намаля, но диспнея, астма и сърдечни атаки склонност към запазена хипокалиемия.
При условие, допускане на умерена тежест. Ортопнея. Цианоза на лицето. Изразена подуване на краката. Белите дробове са слушат беззвучни фино хрипове в долните белите дробове. Скоростта на сърцето е 92 минути. Кръвното налягане 110/70 mm Hg. Чл. Сърдечна глух, систолното роптаят на върха на сърцето. Корем увеличава по обем поради течност. размер на черния дроб Kurlov 10 / 4-10-8 см. далака не се увеличава. ЕКГ блокадата на ляв бедрен блок. Когато X-лъчи показва увеличаване на размера на сърцето, повишено белодробно модел поради застой на течности. Ехокардиография показа дилатация на сърдечните камери (левокамерна диастолна размери 7.3 cm) и намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера на 23% (фиг. 1). Кръв калиев - 3.3 ммол / л, общия серумен холестерол - 128 мг / дл, LDL холестерол 82 мг / дл.
Фиг. 1. Тежка дилатация на левите камерите на сърцето на ехокардиография
По този начин, пациентът е намерено картина дилатация сърдечно заболяване, което се характеризира със значително влошаване на помпената функция на лявата камера и тежка сърдечна недостатъчност рефрактерни на лечение. При липса на хипертония и сърдечно-съдови заболявания в такива случаи трябва първо да се изключи заболяване на коронарната артерия и алкохолна кардиомиопатия. Диагнозата на коронарна артерия атеросклероза изглежда вероятно, предвид липсата на ангина и инфаркт на миокарда, както и основните рискови фактори, въпреки изключи тази диагноза е възможно само с помощта на коронарна ангиография. Според пациента и неговите близки, алкохол на практика не се пие. Възможни причини дилатация сърдечни заболявания са също миокардит, ендокринната (хипотиреоидизъм, акромегалия), система (саркоидоза, наследствена хемохроматоза, системна склеродермия), невромускулна болест, радиационна терапия, получаване антрациклини. Данните бяха получени в полза на тези заболявания. Трябва да се отбележи, че изключва миокардит на клинична основа е трудно, но изпълнението на инфаркт на биопсия не е било възможно. С поставена диагноза разширена кардиомиопатия, застойна сърдечна недостатъчност функционален клас III.
В клиниката извършва интравенозно приложение на фуроземид и дигоксин, еналаприл дозата се увеличава до 20 мг / ден спиронолактон и 150 мг / ден. Впоследствие фуроземид се заменя тораземида (Diuver) при доза от 20 мг / ден. Като резултат от лечението е значително намалял задух и размера на черния дроб, спрял сърдечни пристъпи на астма, почти изцяло премина оток. нивата на калий се увеличи до 4 ммола / L. След освобождаване, той продължава получаване дигоксин 0.25 мг / ден, тораземида 20 мг 2-3 пъти седмично, еналаприл в доза от 20 мг / ден. Спиронолактон е постепенно премахнати. На това ниво на калий остава нормално. При прилагането на тораземида отсъства спешно проблем диуреза, се развива в първите 2 часа след приложение на фуроземид. карведилол терапия започне с доза от 3,125 мг два пъти на ден, която постепенно се увеличава до 25 мг два пъти на ден. Когато извънболнична преглед след 2 месеца състояние остава стабилно. Притесненията модерират диспнея, но не и подуване. Ехокардиография показа спад от лявата диастолното камерна размер до 6,5 см, а увеличаване на фракцията на изтласкване на 32%.
Кардиомиопатия - сериозно заболяване на сърдечния мускул, което обикновено се характеризира с прогресивен ход. Етиологията му не е известна, така че лечението включва прилагането на патогенни агенти, което позволява да се намали проявите на сърдечна недостатъчност и забавя прогресията му. В крайния стадий показва сърдечна трансплантация. Всички пациенти трябва да бъдат предписани АСЕ-инхибитори и бета-блокери, обаче, с увеличение на застойна сърдечна недостатъчност е от решаващо значение адекватно лечение с диуретици. Насоките на Европейското дружество по кардиология за диагностика и лечение на сърдечна недостатъчност следните препоръки за употребата на диуретици [1]:
В присъствието на задържане на течности, придружен от белодробен застой или периферен оток, диуретици са необходим компонент на лечение на симптоматична сърдечна недостатъчност. Техните резултати използване в бързо намаляване на диспнея и повишена толерантност упражнения (препоръка клас I, доказателства ниво А),
След контролирани рандомизирани проучвания на не е изследван ефекта на диуретиците по симптоми и преживяемостта на пациентите. Диуретиците винаги трябва да се прилагат в комбинация с АСЕ инхибитори и бета-блокери (препоръка Клас I, ниво на доказателства С).
Затова експертите препоръчват да предпише диуретици при всички пациенти със сърдечна недостатъчност II-IV функционален клас. Влияние на диуретици за оцеляването на тези пациенти не е изследван в дългосрочен контролирани проучвания, но тяхното поведение е неподходящо и етично, предвид ясно симптоматично действие на лекарства в тази група. Освен това, всички протоколи и проучвания на инхибитори на АСЕ-блокери при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност поети задължително използване на стандартни инструменти, най-вече на диуретици. Следователно монотерапия АСЕ инхибитор или β-блокер оправдано само при пациенти с асимптоматична левокамерна дисфункция, като например след инфаркт на миокарда.
Основното предимство на тораземида (Diuvera) е висока бионаличност, което в тези проучвания е 79-91% и надвишава тази на фуроземид (53%) [2]. Висока и предсказуема бионаличност определя "надеждност" диуретично действие на торасемид. Тораземида има достатъчно дълъг полуживот (3-5 часа), като дължината на полуживот на фуроземид, буметанид и пиретанид е около 1 час [2]. Поради тази причина продължителността на торасемид фуросемид. Тораземида биотрансформира в черния дроб да образуват няколко метаболити. Само 25% от дозата се екскретира в урината непроменен (в сравнение с 60-65% при получаване фуроземид и буметанид). В тази връзка, фармакокинетиката на торасемид не е значително по-зависими от бъбречната функция, а времето на полуживот на фуроземид се увеличава при пациенти с бъбречна недостатъчност. Този факт е важен, тъй като наличието на изразена циркулаторна задръстванията големия кръг обикновено се влошава бъбречната функция. тораземида действие, както и други диуретици линия, започва бързо. При интравенозно приложение, тя достига своя връх в рамките на 15 минути. Тораземида доза от 10-20 мг еквивалентен на 40 мг от фуроземид. С увеличаване на дози (до 200 мг) се линейно нарастване в диуретично действие.
Фиг. 2. Ефикасността и безопасността на тораземида и фуроземид торична изследване (% от пациентите)
Подобни резултати са получени в другите сравнителни изследвания. Например, 12-месечно проучване на 234 пациенти честотата на хоспитализация за сърдечна недостатъчност при лечението на тораземида е два пъти по-ниска, отколкото в групата, фуроземид (17 и 39%, съответно р<0,01) [4]. Применение торасемида сопровождалось также снижением частоты госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых причин (44 и 59%; р=0,03) и длительности пребывания в стационаре в связи с сердечной недостаточностью (106 и 296 дней; р=0,02). В проспективном рандомизированном исследовании у 237 больных сердечной недостаточностью 9-месячная терапия торасемидом обеспечивала более значительное снижение функционального класса и улучшение качества жизни больных, хотя частота госпитализаций по поводу сердечной недостаточности достоверно не отличалась между группами больных торасемида и фуросемида [5].
Както всички диуретици линия, тораземида работи на възходяща част от бримката на Хенле, където инхибира реабсорбцията на натриев хлорид и. За разлика от фуроземид, тораземида също блокира ефектите на алдостерон и, съответно, по-малка степен подобрява калиев екскреция [1]. Това предотвратява развитието на хипокалемия, който е един от основните странични ефекти на контур и тиазидни диуретици, което се потвърждава от нашето наблюдение. В пробите увеличаване на остра дози тораземида придружава от линейно нарастване в диуреза и екскреция на натриев хлорид и, докато са били идентифицирани калиев екскреция Подобни промени [1]. В клинични проучвания тораземида има минимален ефект върху серумните нива на калий, който остава стабилен дори при продължително използване на лекарството в дози от 5-20 мг. В проучването, честотата на хипокалемия торична е значително по-ниска в тораземида на лечение, отколкото с други диуретици (р = 0.013).
Осъществимост присъединяване карведилол - неселективни β-блокер, прави също блокиращия ефект на А1-адренорецепторите - към терапия с диуретици, сърдечни гликозиди, АСЕ инхибитори е доказана в КОПЕРНИКУС изследване, което включва 2289 пациенти с левокамерна фракция на изтласкване по-малко от 25% [7 ]. Продължителност на лечението карведилол (прицелна доза от 25 мг два пъти на ден) или плацебо е средно 10.4 месеца. В групата на карведилол риска от смърт от различни причини намалява с 35% (р = 0.00013), и смърт или хоспитализация - с 24% (р<0,001). Результаты лечения были сопоставимыми в различных подгруппах больных, в том числе с недавно развившейся декомпенсацией сердечной недостаточности. Благоприятный эффект карведилола проявлялся уже в первые несколько недель после начала терапии.
Свързани статии