Зловещи съкращения синдром DIC в акушерството

Зловещи съкращения синдром DIC в акушерството

"Благороден мъж не е по начин, който е лесно, а защото е трудно", "Благородният човек не се впуска в непознатата случая, докато не е мъдрост на учителя" (Борис Акунин)

Дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) - патологична синдром, въз основа на активирането на съдово-тромбоцитите или коагулация хемостаза (външни или вътрешни), при което кръвта се първа сгъната в малки кръвоносни съдове, блокира фибрин и клетъчни агрегати и с допълнителен потенциал изчерпване коагулация и антикоагуланти система губи способността си да се съсирва, което се проявява с обилно кървене и развитието на синдром на множествена органна дисфункция.

«Fortuna obesse nulli Contenta est Semel» ( «Съдбата никога доволни от това боли само веднъж", шир.). Вероятно поради тази причина, двигателят с вътрешно горене е винаги вторично. често усложнява протичането на инфекциите, особено генерализирана и условия септични. ICE е постоянна характеристика във всички състояния на шок и тежък кръвоизлив. Нейното развитие може да доведе до остра интраваскуларна хемолиза несъвместимо кръвопреливане, с много видове хемолитична анемия, масивни кръвопреливане и реинфузия на кръвта, прилагани gemopreparatov съдържащи активирани фактори на кръвосъсирването. Причината за DIC могат да бъдат лекувани лекарства, които причиняват тромбоцитна агрегация, повишава съсирването на кръвта и намалява неговата антикоагулант и фибринолитична потенциал, особено когато тяхното комбинирано използване на (# 945; -adrenomimetiki, синтетичните прогестини, аминокапронова киселина, и други инхибитори на фибринолизата). ICE може да се развива в различни екстрагениталните заболявания: вродени дефекти на сърцето, коарктация на аортата, белодробна емболия, дифузен миокардит, хипертонична болест, автоимунни заболявания, алергични реакции, наркотици и други генезис, деструктивни процеси в бъбреците, черния дроб, панкреаса, диабет и други заболявания ,

възникване на DIC в акушерството рискови фактори са:

• околоплодна течност емболия;
• шок (хеморагичен, анафилактичен, септичен);
• плацентата разкъсване;
• тежка прееклампсия;
• еклампсия;
• сепсис;
• септичен аборт;
• масивна синдром преливане;
• преливане на несъвместима кръв;
• вътрематочна смърт на плода;
• извънматочна бременност;
• цезарово сечение;
• ekstragenital'nye бременна заболявания (сърдечно-съдови заболявания, рак, диабет, тежко заболяване на бъбреците, черния дроб и).

Класификация на двигателите с вътрешно горене на клиничното протичане на остра, подостра, хронично, рецидивиращо; съгласно клинични стадии на потока: I - хиперкоагулация, II - hypocoagulation без генерализирана активиране на фибринолизата, III - hypocoagulation с генерализирана активиране на фибринолизата, IV - пълната липса на съсирването на кръвта.

Етап I - хиперкоагулация. В зависимост от клиничната картина и тежестта на основното заболяване, клинични признаци на остър респираторен дистрес синдром може да се случи на този етап на ICE (ARDS), вариращи от леки етапи до най-тежката, в които дори и с най-модерните техники за подпомагане на дишането не са в състояние да предоставят адекватна газовата обмяна в белите дробове.

Последиците от хиперкоагулация могат да бъдат: появата или развитието на плацентата недостатъчност, депресия гестоза, намаляват утероплацентарния кръвен поток, формирането на инфаркта плацентата зони и повишена вероятност от неговото отделяне, амплификация анемия, развитието на дихателна недостатъчност поради прогресия на ARDS, нарушена хемодинамика развитието кръвообращението централизация симптоми , развитие на енцефалопатия.

Таблица 1. Основни клинични и лабораторни признаци на етапите на двигател с вътрешно горене (8)

етап II - hypocoagulation без генерализирана активиране на фибринолизата. В зависимост от основното заболяване нозологична клиничната картина, характерна за този етап може да бъде доста разнообразна. Характерно е типът на петехии кървене, забавено време на кървене от мястото на инжектиране и постоперативна раната на матката, причинени от първоначалните нарушения в кръвосъсирването система. В този етап, кръвни съсиреци бързо, но е много крехка съсирек поради високото си съдържание на разпадни продукти фибрин (FDP) с антикоагулантни свойства.

етап III - hypocoagulation с generalizovanoy активиране на фибринолизата. При всички пациенти, има петехии петна тип кървене: екхимоза, петехии върху кожата и лигавиците, кървене от мястото на инжектиране и образование в тези области насиняване, продължително кървене от матката, постоперативни рани, кървене в коремната кухина и ретроперитонеална пространство, поради нарушения хемостаза. В резултат на исхемия и увредена пропускливостта на чревната стените на капилярите и стомаха разработване гастроинтестинално кървене. Изтичане на кръв също може да образува съсиреци, но те бързо се лизира. Има признаци на синдром на множествена органна дисфункция, тромбоцитопения развива с thrombocytopathy. Hypocoagulation възниква в резултат на блокиране на преминаването на фибриноген до фибрин много продукти от разграждането на фибрина. Анемия, свързана с интраваскуларна хемолиза.

IV етап - пълна липса на съсирването на кръвта. Състоянието на пациенти е изключително сериозни или терминал поради синдром на множествена органна дисфункция: артериална хипотензия, слабо податливи на корекция, критични разстройства на дишането и газ обмен увреждане на съзнанието до кома, олиго- или анурия на фона на масивно кървене. Кървене от смесен тип: обилно кървене от тъканта на стомашно-чревния тракт, трахеобронхиални дървото, брутен хематурия.

Времето на съсирване на LiUaytu. конична епруветка печалба сухи 1 мл кръв (за предпочитане, че се очертава от самата игла) и се определя времето за коагулация при 37 ° С

Активираният съсирване време (ABCK). Тръбата 16 с 12 мг на каолин въведена 2 мл кръв. Обикновено 2- ABCK е 2.5 минути. Тест показва хипер- или hypocoagulation смяна и се използва за контрол по време на хепарин терапия.

активиран частичен време на тромбин (АРТТ) (скорост на 25- 40) определя механизъм за вътрешния коагулационни фактори дефицит, като XII, XI, IX, VIII, както и тяхното присъствие в кръвта на инхибитора (хепарин). В тези случаи е налице увеличение на АРТТ. Намаляването на аРТТ показва хиперкоагулационна.

Протромбиновото време (ПР) (нормална 11-12) определя активността или дефицит на фактори на протромбин комплекс (V, VII, X, II) на механизма за външно коагулация. Удължението на протромбиновото време, време на тромбин при нормална показва депресията на външен механизъм кръвосъсирването, т.е. недостиг на фактор V и II.

деградация на фибрина продукти (нормално по-малко от 20 нг / L). Тяхната все повече доказателства за развитието на интравазална коагулация и фибринолиза активиране.

Брой на тромбоцитите (скорост от 150-300 хиляди души. 10 9 / л). Намаляването на съдържанието им показва изчерпване на тромбоцитната хемостаза и развитие на консумативна коагулопатия.

Предотвратяване на двигателите с вътрешно горене е адекватно и навременно лечение и профилактика на състояния, които причиняват развитието му. Необходимостта от своевременна оценка на загуба на кръв, адекватно възстановяване Ск кристалоиден и колоидни разтвори. От предимство получаване колоидни разтвори на желатинови лекарства, в тяхно отсъствие - хидроксиетил нишесте производно. Не е приложимо reopoligljukin и 5% албумин, системно не се използват лекарства, които увеличават коагулация потенциал кръв (etamzilat, епсилон-аминокапронова киселина, и т.н.). Без спешни указания не използват лекарства, които причиняват тромбоцитопения или функцията на тромбоцитите нарушения (хепарин, reopoligljukin, дипиридамол, полусинтетични пеницилини. Където е посочено, операцията се извършва своевременно и пълно адекватно степен е необходимо (хистеректомия), и възможно най-бързо. Показани при продължаване на кървене лигиране на вътрешния илиачна артерия.

лечение DIC.

1. Лечение на основното заболяване, което причинява развитието на DIC (хирургична намеса, лекарствена терапия и инфузия).

2. интравенозен болус от 700-1000 мл затоплен до 37 ° С прясно замразена плазма, съдържаща антитромбин III. Ако кървенето не спре, все още се нуждае от допълнително въвеждане на 1000 мл прясно замразена плазма. В следващ втори или трети ден, прясно замразена плазма се използва в доза от 400 до 600 мл / ден. Ако е възможно, въвеждането на антитромбин III продължава при доза от 100 IU / кг на всеки 3 часа.

3. Като се има предвид сравнително високата степен на преход в хиперкоакулационна стъпка стъпка антикоагулация, липса (в повечето случаи за причините спешна ситуация) точен стъпка лабораторна диагностика DVSsindroma, рутинната употреба на хепарин трябва да се избягва.

4. Тъй като е показано на II-ти етап прилагане протеолиза инхибитори. Contrycal (или други форми на еквивалентни дози) се прилагат в зависимост от етапа на ICE (вж. Таблица. 3) чрез интравенозна инфузия вливане на 1-2 часа.

5. Събиране на фактори на кръвосъсирването, чрез прилагане плазма криопреципитат (200 U - етап II, 400 U - Етап III, 600 U - IV етап). Ако е възможно, се препоръчва интравенозно мъжки рекомбинантен фактор Vila (NovoSeven) - 60 90 мг / кг (дози 1-2).

6. Концентрат на тромбоцитите се използва в случай на намаляване на броя на тромбоцитите под 50 10 9 / л. Тромбоцити доза се определя в зависимост от клиничната ситуация.

7. Локален спиране на кървенето от повърхността на раната във всички случаи се извършва и се постигне чрез различни методи и процеси: коагулация, лигиране на съдове тампонада рани с местни хемостатични средства.

8. лечение на синдрома на множествена органна дисфункция.