ГЛАВА 13. синдром на ендогенен интоксикация
Тази глава обяснява, че етиологията. патогенеза, убождания и лечение на ендогенен интоксикация.
синдром на интоксикация Ендогенната (EIS) се определя като логическото състояние на застой, който се основава на засегнатите органи! системи на тялото, причинени от натрупване в тъканите и biologicheazhidkostyah ендогенни токсини.
Ендотоксините - вещества, които имат токсични vozdeys върху тялото. Те могат да бъдат естествени про живот на организма, което се появява в големи kolichesp биологични медии в различни патологични състояния, и • пословично агресивни компоненти.
Ендотоксемията се определя като патологично състояние, при което Нова е натрупването на ендотоксини директно
Ендотоксемията трябва да се разбира като крайна степен на SEI. В1-свързващ критично състояние на организма. Последно harakteriz5 от факта, че тялото не може да компенсира собствените си Ник нарушения на хомеостазата (М. PO1 $ uegg. 1984 г.).
13.1. Въпроси синдром НАЧИН на ендогенен! отравяне
Етиология. SEI настъпва при pyoinflammatory zabols vaniyah (перитонит, холецистит, панкреатит, и т.н.), тежка травма (синдром на смачкване), някои заболявания (диабет, токсична гуша тире *), различни отравяния и др.
Патогенеза. Това може да се комбинира данни нозологична тер (ние сме много далеч един от друг в етиологията В един момент zabole Ния, при сливането на неблагоприятни фактори, би било :? 1. токс 1 способен ефекти върху друг състав на клетките.
Далечни ефекти на ендотоксини се изразяват поражение SIS тема микроциркулацията, което се наблюдава под формата на изолирани-ен екстра- и вътресъдови нарушения, както и промени в съчетание-ционни. Чрез екстраваскуларни промени включват нарушение на повторно gulyatsii тон на периферните съдове, включително интраваскуларна защото Menenius са фокусирани върху реологичните разстройства включващи депозитите на заболявания на кръвта и трансмембранен transcapillary на обмен.
"Комплемент активатори и бели кръвни клетки;
1 активатори каликреин-кинин система;
"активатори на коагулация и фибринолиза;
"Засягащи съдовата пропускливост.
Това разделяне на групи зависи елемент poskol "ку няма ясна граница между характеристиките на наскоро ендотоксин действие, когато същото вещество спусъка каскадни реакции вредни тъканни структури ефект проведени синьо изч влияние с едновременно включване на защитната кожи-nisms.
Заключение. може да бъде въведена за развитие на процеса на интоксикация
2. тъканна хипоксия
Тъканна хипоксия, причинена от ендотоксини смущаващи ^ MI кислород асимилация процеси на ниво тъкан. неразделна | iym параметър за оценка на степента на тежест на хипоксия oprech участък е парциалното налягане на кислорода в артериалната krovsh (р О) (виж също гл. 6. остра дихателна недостатъчност ТОЧНОСТ-1).
3. потискане на функцията на собствената си детоксикираща и защитните системи на тялото
р Съществен елемент допринася за развитието и преобразуването;
1. Инхибиране (намаление) функции на органи и системи detok- естествени.
Забележка. 1. SLMMM представляват всеки непротеинов пророчески характер: урея, креатинин, пикочна киселина, глюкоза, М
Мами SLMMM условия са: средно молекулно тегло средно молекулно тегло вещества, вещества на ниско и средно молекулно тегло.
Стойностите на някои клинични и биохимични показатели най-често се използват за оценка на степента на ендогенен intok-sikatsii са показани в таблица. 28 и 29.
Общи принципи на детоксикация в SEI
Първият е биологично превръщане toksiches-кал вещества в черния дроб. Важна роля в неговото прилагане играе система оксидаза моно-амин на черния дроб и в основата на неговото функциониране са окисление и действие BAB-ензими. Този механизъм се моделира чрез операции като окисляване на кръвта. на фотографски-кодификация на кръвната перфузия през ksenoorgany, части от органи и лепило-точно суспензия.
Друг биологичен механизъм на детоксикация е наистина denie-свързващ и токсични вещества. 1Н ин виво процеси се осъществява autogemodilyutsii и функциониране на имунната система, което разпознава и свързва с помощта на сорбция-фур-организми чужди вещества. Този механизъм се моделира комплекси техники KGS-сорбция: хемо- и плазма сорбция, лимфа, цереброспинална течност, сорбция и др.
Третият важен механизъм за детоксикация служи елиминиране (извеждане) на токсични вещества. Предвидено е vaniem функциониращ бъбрек, черен дроб, бял дроб, стомашно-чревния тракт и кожата. Този механизъм симулиране etsya време плазмен и tsitofereza, хемодиализа, Хемо-ултрафилтрация, и др.
Класификация на вътрешните и извънтелесни методи Effer-tnoj терапия, в зависимост от моделиране на процес биологична детоксикация е както следва.
1. биотрансформацията на токсични вещества:
• непряко електрохимично окисляване на кръв *
• перфузия през ksenoorgany и клетъчна суспензия;
• Photo Blood модификация. *
2. Селекция и свързване (имобилизация) на токсични вещества:
Най-характерната черта на появата на по перитонит YO-они е нарушена съзнание като енцефалопатия (виж гл. 23. АВАРИЙНО състояние по психиатрия). Sick Стана vitsya инхибира и безразлични към околната среда. Първоначално даден Noe държавни заместници с периоди на лека еуфория, в този момент, пациентите приказливи, не могат да се концентрират върху една мисъл. С увеличаване на объркване и интоксикация се увеличава. От друга страна понякога възниква възбуда, минавайки през по-toksikatsionny делириум, след което евентуално обидни кома
(Виж гл. 5 синкоп, колапс, кома). За да се определи по КН, zheniya (депресия) ниво на съзнание може да се използва Ch мащаб (вж. Таблица. 1.5).
Друга характерна особеност е намаляването на SEI "
циален диуреза, причинени от заболявания на бъбречните тубули
Типове остра нефроза и загуба на течности (повръщане, диария, ж добив
кост към извънклетъчното пространство). Следователно, получен
допълнителен продукт неизлюпени отравяне организъм
протеинов метаболизъм. Всяка степен съответства определена SEI
дневно диуреза (вж. таблица. 1.13). Диу е критичен час ^
в обем от 40 мл / час или по-малко. В тежка интоксикация
олигурия анурия в преход, образуването на остра бъбречна недостатъчност (с *
Глава 12. Остра бъбречна и чернодробна Недостатъчна
Nost). (•
Появата на жълтеница на кожата и склерата е твърдението на гностически неблагоприятна знак, тъй като това доказателство; за развитието на остра чернодробна недостатъчност и за намаляване на детонация sikatsionnyh на организма (виж глава 12 ОСТРА II Чечения и чернодробна недостатъчност).
Под "чист" наранявания, въпреки тежки симптоми и токсикация, телесната температура може да бъде нормална или дори т се понижава. За руо-възпалителни заболявания, характеризиращи се с п] чески телесната температура да се повиши през нощта до 38-40 ° С и се нарязва намаляване почти нормална сутрин.
Хемодинамичните промени на SEI, а всъщност всичко Gia и т.н., не са специфични. Причината за повишена сърдечна честота, с | zheniya кръвно налягане може да бъде реакция на удар на болка, загуба на кръв, predsh vuyuschaya сърдечна недостатъчност. Трябва да се помни, че snizhets. налягане под 90 mm Hg. Чл. характеристика на шока и степента (виж глава състояние на шок).
Основни биохимични параметри в SEI фона Periton са представени в таблица. 2.13.
Хирургично лечение. С активната намеса в началото. Наскоро ХЕЙ достатъчно, за да се премахне причината за прекратяване на дисталния врата на развитието на еендотоксемия. Когато вървят форми продукти показаха обмен diate се натрупват в кръвта и ПРАВИТЕЛСТВЕНИ паренхимни органи, което води до полиорганна недостатъчност, обаче хай gical елиминира източника на възпаление и насърчаване на канализация vidatsii ако само отделни компоненти YO.
Таблица 2.13. Биохимични параметри на кръв с ендогенна
различна степен на интоксикация, М ± m
Свързани статии